L’appareil circulatoire est conçu pour répondre aux besoins très variables de l’organisme. Physiologiquement, les valeurs hémodynamiques se modifient constamment avec la respiration, l'effort ou le stress. D’ailleurs, la non-variabilité de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque est typique des patients dont la tolérance et l'adaptabilité à l’effort sont sérieusement diminuées. La pression artérielle ou le volume systolique sont normalement instables au sein de certaines limites.
La présence d'une maladie cardiovasculaire introduit une donnée supplémentaire: la modification d’un paramètre peut être bénéfique dans une direction et dangereuse dans la direction opposée. Selon la pathologie, le résultat sera différent. Ainsi, la bradycardie diminue avantageusement la mVO2 du coronarien, même si le débit cardiaque baisse, alors que la tachycardie lui est néfaste. En cas d’insuffisance aortique, au contraire, la bradycardie tend à dilater le VG en prolongeant la régurgitation, alors qu’une accélération fractionne celle-ci en plus petits volumes diastoliques. Pour chaque patient, la question est de déterminer dans quelle direction influencer l’hémodynamique pour lui être bénéfique. Sans y répondre en détail, il est possible de tracer quelques lignes directrices.
- La situation d'équilibre est celle du malade compensé et asymptomatique bénéficiant d’une thérapeutique préopératoire optimale.
- En cas de souffrance ischémique du myocarde, on cherche à réduire la consommation d'O2 (mVO2) et à augmenter l'apport d'O2 (DO2); à cet égard, la tachycardie est doublement pénalisante puisqu'elle élève la mVO2 et abaisse le DO2 (raccourcissement de la diastole).
- Lors de polyvalvulopathies ou d'association entre coronaropathie, insuffisance ventriculaire et valvulopathie, le point d'équilibre hémodynamique est déterminé par l'affection dominante. Le remodelage des cavités cardiaques et l'anatomie fonctionnelle décrite par l'échocardiographie sont les meilleurs repères pour déterminer les contraintes prioritaires. D'une manière générale, les sténoses sont beaucoup plus contraignantes que les insuffisances.
- Les marqueurs significatifs d'une souffrance ventriculaire (modifications du segment ST, dilatation ventriculaire, diminution de la fraction d’éjection, par exemple) doivent immédiatement déclencher la thérapeutique correspondant à la situation, même si les valeurs hémodynamiques classiques ne sont pas modifiées (fréquence, pression, débit, etc).
- Plus sévère est l’atteinte du malade, plus faible est sa tolérance à l’égard des variations hémodynamiques et plus l'attitude est celle d'une tolérance zéro.
- L'hémodynamique optimale est différente pour chaque valvulopathie (voir Tableaux 11.16 et 11.17). Toute modification dans une direction à risque doit être traitée immédiatement et agressivement alors qu’une modification dans une direction favorable présente une importante marge de sécurité (Figure 4.4 et Figure 4.5).
Figure 4.4 : Caractéristiques hémodynamiques et situations à rechercher chez les malades souffrant de sténose valvulaire. DC : débit cardiaque. D : diamètre. HVG : hypertrophie ventriculaire gauche. VS : volume systolique. HTAP : hypertension artérielle pulmonaire. OAP : œdème aigu du poumon.
Figure 4.5 : Caractéristiques hémodynamiques et situations à rechercher chez les malades souffrant d’insuffisance valvulaire. DC : débit cardiaque. D : diamètre. HVD : hypertrophie ventriculaire droite. HVG : hypertrophie ventriculaire gauche. VS : volume systolique. IM : insuffisance mitrale. IA : insuffisance aortique. IT : insufffisance tricuspidienne. PAP : presion artérielle pulmonaire. PA : pression artérielle systémique. IPPV : ventilation en pression positive. ALR : anesthésie loco-régionale.
L’agressivité dans la correction d’une variation hémodynamique doit être basée sur la rapidité avec laquelle s’installe la modification et sur le risque qu’elle représente pour la pathologie propre du patient. Le repère n’est pas une valeur prédéterminée, mais la vitesse de variation de la donnée observée. Les altérations circulatoires sont corrigées avec anticipation en suivant deux principes (Figure 4.6).
Figure 4.6: Corrections d’une variable dynamique, en l'occurence la pression artérielle. Celle-ci doit être maintenue dans la zone verte ; les zones rouges représentent l’hyper- et l’hypotension. La courbe bleue démontre une prise en charge inadéquate. Au départ, la pression est dans la partie inférieure de la zone verte (flèche). Une chute de pression est l’objet d’une correction tardive mais importante, qui induit une hypertension ; une nouvelle correction avec un hypotenseur fait dangereusement chuter la pression. Ceci peut continuer le roulis rythmique tant qu’on n’interrompt pas le processus avec une sous-correction précoce qui n’empèche certes pas la pression de dévier encore, mais qui la ramène dans la zone verte au lieu de basculer de l’autre côté. La courbe blanche illustre une prise en charge équilibrée. La pression est maintenue dans le tiers supérieur de la zone verte, et des sous-corrections très précoces empêchent de fortes variations.
- Réagir immédiatement dès que s'amorce une modification hémodynamique, en suivant les tendances instantanées et non la valeur absolue du chiffre. L'administration d'un hypertenseur, par exemple, se fait dès que la pression commence à baisser, et non lorsqu'elle a atteint son nadir; à ce moment, la circulation est très ralentie, et l'effet du médicament se fait désirer ; on risque de donner des doses cumulatives en attendant d'obtenir une réponse, et de déclencher une poussée hypertensive lorsque la substance se met à circuler.
- Sous-corriger par rapport au besoin théorique, de manière à éviter l'effet rebond qui crée une sorte de roulis rythmique, chaque dose de médicament administrée renvoyant le paramètre à l'extrême opposé.
Dans la chirurgie à haut risque comme la chirurgie cardiaque, l’attitude visant à intervenit de manière préemptive sur l’hémodynamique pour créer la situation la plus favorable selon la pathologie du patient conduit à une réduction de moitié de la mortalité et des complications cardiovasculaires postopératoires [4]. Dans les momments critiques comme la sortie de CEC, il s’agit de placer le patient dans les conditions optimales de précharge, de postcharge, de fréquence et de contractilité en fonction des contraintes imposées par la physiopathologie de l’affection cardiaque dont il souffre.
D’une manière générale, la gestion de l'hémodynamique occupe pleinement l'anesthésiste, qui ne doit pas en être distrait par le souci d’assurer le sommeil du patient. Il est donc judicieux de gérer l'anesthésie proprement dite en autopilote par l'administration continue d'un agent à dose constante, que ce soit une perfusion (propofol, midazolam) ou un gaz (isoflurane, sevoflurane à environ 1 MAC), et par l'addition régulière ou continue d'un opiacé (fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil). Des moniteurs comme l'indice bispectral (BIS™) et le SPI (Surgical Pleth Index) peuvent être utiles, mais ne sont malheureusement pas des garanties fiables de la profondeur du sommeil et de l'analgésie [1,2,3,5]. L'incidence d'éveil peropératoire, qui est de 0.005-0.5% en chirurgie générale, est de 0.2-1.5% en chirurgie cardiaque, soit 3-10 fois plus élevée [6]. Les moments les plus critiques sont le démarrage de la CEC (hémodilution aiguë des agents d'anesthésie), le réchauffement (reprise de l'activité consciente lorsque la température cérébrale dépasse 32°C) et les périodes d'instabilité hémodynamique. Il est donc capital d'assurer le sommeil avec une administration continue d'hypnogène tout au long de l'opération. Une fois le sommeil garanti, les variations hémodynamiques sont contrôlées par des agents vasopresseurs, vasodilatateurs ou inotropes spécifiques, et non en modifiant la profondeur de l'anesthésie.
| Stabilité hémodynamique |
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Chaque cardiopathie présente des contraintes hémodynamiques particulières et un point d'équilibre défini. L'anatomie fonctionnelle visualisée à l'échocardiographie est le meilleur moyen de déterminer quelles sont les contraintes hémodynamiques dominantes.
Maintenir la stabilité hémodynamique consiste à:
- Définir le point d'équilibre optimal en fonction de la pathologie
- Maintenir ces conditions hémodynamiques idéales
- Corriger immédiatement toute variation en-dehors de cette position d'équilibre
- Utiliser dans ce but des agents hémodynamiques (vasopresseur, vasodilatateur, etc) et non les agents d'anesthésie
Pour assurer le sommeil du patient et pouvoir se concentrer sur la gestion cardio-vasculaire, l'anesthésie est maintenue en "auto-pilote" par l'administration continue d'un agent intraveineux ou d'un gaz halogéné.
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© CHASSOT PG, BETTEX D, MARCUCCI C, Septembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2018
Références
- AVIDAN MS, JACOBSOHN E, GLICK D, et al. Prevention of intraoperative awareness in a high-risk surgical population. N Engl J Med 2011; 365:591-600
- AVIDAN MS, ZHANG L, BURNSIDE BA, et al. Anesthesia awareness and the bispectral index. N Engl J Med 2008; 358:1097-108
- COLOMBO R, RAIMONDI F, CORONA A, et al. Comparison of the Surgical Pleth Index with autonomic nervous system modulation on cardiac activity during general anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 2014; 31:76-84
- HAMILTON MA, CECCONI M, RHODES A. A systematic review and meta-analysis on the use of preemptive hemodynamic intervention to improve postoperative outcomes in moderate and high-risk surgical patients. Anesth Analg 2011; 112:1392-402
- KERTAI MD, WHITLOCK EL, AVIDAN MS. Brain monitoring with electroencephalography and the electroencephalogram-derived Bispectral Index during cardiac surgery. Anesth Analg 2012; 114:533-46
- SERFONTEIN L. Awareness in cardiac anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23:103-8