14.5.3 Hypothermie profonde et arrêt circulatoire

La baisse du métabolisme cellulaire par le froid offre un certain degré de protection des organes et permet de prolonger le temps d'ischémie d'une durée variable selon la température. Cette réduction des besoins autorise une diminution du débit de perfusion, ce qui offre des avantages incontestables.

 

L’hémodilution importante nécessaire à freiner l’augmentation de la viscosité sanguine avec le froid entraîne un œdème cellulaire marqué dans le cœur et les poumons immatures: leur compliance diminue. L'hypothermie, qui peut être mineure (30-34°C), modérée (23-30°C) ou profonde (15-22°C), a des répercussions sur de nombreux systèmes (Tableau 14.13) (voir Chapitre 18 Effets cérébraux de l’hypothermie). Elle offre davantage de sécurité dans la correction des cardiopathies complexes, mais elle fait jeu égal avec la normothermie (≥ 34°C) dans les cardiopathies simples [36]. 

 

Hypothermie profonde

Le métabolisme cellulaire diminue exponentiellement avec la température: il baisse de 7% par degré C. A 18°C, la consommation d'O₂ du cerveau (CMRO₂) est de 40% par rapport à sa valeur en normothermie [24]. Le coefficient d'abaissement du métabolisme par tranche de 10° C (Q10) est en moyenne de 2.5 chez l'adulte et de 3.65 chez le nouveau-né [25]. Outre la baisse de la VO₂, l’hypothermie préserve les phosphates à haute énergie et freine l’entrée de Ca²⁺ dans la cellule, mais elle cause une libération de Ca²⁺ à partir du reticulum sarcoplasmique; cette augmentation de la [Ca²⁺]ⁱ peut conduire à une contracture (stone heart) à l'origine d'une défaillance ventriculaire post-CEC. La vasoconstriction induite est la plus marquée dans les muscles des membres; elle est un peu moins prononcée dans les reins et le réseau splanchnique (voir Chapitre 7 Hypothermie). La baisse du métabolisme permet de diminuer le flux sanguin de la CEC en fonction de la température du sang, tout en tenant compte du métabolisme de base plus élevé du nourrisson par rapport à l'adulte (8-9 mL O₂/kg/min versus 4 mL O₂/kg/min à 37°) et de la baisse de VO₂ liée à l'anesthésie [34].

 

 

L'adéquation du flux par rapport aux besoins de l'organisme est contrôlée en continu par la la SvO₂ et la ScO₂, complétées par la gazométrie et le taux de lactate toutes les 30 minutes. 

 

Le couplage entre le flux sanguin (FSC) et le métabolisme cérébral (rapport normal FSC/CMRO₂: 15/1) se modifie à froid: à basse température, le FSC devient luxuriant (rapport 60/1) [31]. En normocapnie, l'autorégulation du flux sanguin cérébral est conservée en hypothermie modérée (25-30° C) pour des régimes de pression artérielle moyenne de 50 mmHg. Elle est perdue en hypothermie profonde (< 23°C). Dans ce cas, la perfusion cérébrale devient pression-dépendante [12], mais le débit de CEC peut baisser jusqu’à 10 mL/kg/min à 18°C avant que les besoins métaboliques soient déficitaires [20,21]. La limite inférieure de température tolérée par le cerveau est probablement 12°C, à la condition que l'hypothermie soit uniforme [20,22]. En dessous de cette valeur, l'inhibition des transferts membranaires actifs (pompes Na⁺/K⁺ et Na⁺/Ca²⁺) permet aux ions de diffuser selon leurs gradients électrochimiques, ce qui induit un oedème intracellulaire progressif et irréversible [30]. Cliniquement, la mesure la plus fiable de la température cérébrale est une sonde tympanique ou nasale (placée contre les cellules éthmoïdales).

 

 

Lors d'opération de malformations complexes comme une hypoplasie du cœur gauche nécessitant un champ opératoire exsangue, l'ablation des canules et une correction de la crosse aortique, on utilise des températures basses (15-18°C) permettant de travailler en arrêt circulatoire. L'abaissement du métabolisme autorise à interrompre la circulation cérébrale pendant un certain laps de temps. Cependant, aucune température ni durée n’est dénuée de risque de séquelles neurologiques; seule la probabilité de lésions irréversibles est quantifiable. C'est ce qu'illustre la Figure 14.26, qui résume les durées dites "sûres" d'arrêt complet en fonction de la température [22,23] : 

 

 

Figure 14.26 : Nomogramme d'une estimation de la probabilité de récupération neurologique complète après un arrêt circulatoire total à trois différentes températures du cerveau [20,23].

 

Ces durées correspondent au point d'inflexion de la courbe, auquel correspond une augmentation significative de la probabilité de séquelles neurologiques. Mais il ne s'agit que d'une probabilité: elle n'est jamais nulle, et tout allongement de la durée augmente le risque. Les interventions au cours desquelles il est habituel de recourir à une hypothermie profonde et à un arrêt circulatoire sont principalement : retour veineux pulmonaire anormal complet, Norwood, hémi-Fontan, switch artériel avec CIV et interruption de l’arc aortique [29].

 

 

Le bas débit continu en hypothermie profonde est un compromis visant à maintenir l'apport nécessaire au fonctionnement minimal des cellules, à empêcher l'accumulation de métabolites acides et à supprimer les lésions de reperfusion. Comparé à l’arrêt circulatoire total, le bas débit cérébral en hypothermie profonde garantirait moins de troubles neurologiques immédiats (OR 11.4) [26] et un meilleur développement intellectuel ultérieur [2,5]. Toutefois, de nombreuses études comparatives n'arrivent pas à trancher l'alternative entre bas débit continu en hypothermie modérée et arrêt total en hypothermie profonde [11,16]. Il est difficile de savoir quelle est la meilleure stratégie, parce que les attitudes diffèrent d'un centre à l'autre [34]. Or tout protocole est efficace lorsqu'il est appliqué avec rigueur par une équipe cohérente qui en est coutumière.

 

Les besoins métaboliques sont théoriquement assurés par un débit cérébral de 10-12 mL/kg/min à 15°C [8]. Pour maintenir une protection cérébrale par un bas débit continu pendant la phase d’arrêt circulatoire imposée par la reconstruction cardiaque, on peut perfuser sélectivement le cerveau par une canulation dans le tronc brachio-céphalique; la carotide droite est directement perfusée, et les anastomoses du réseau carotidien externe et du cercle de Willis assurent la perfusion de l’hémisphère gauche [28]. On utilise des débits de 20-50 mL/kg/min selon la température sous des pressions moyennes de 20-40 mmHg. L'autorégulation cérébrale étant perdue en-dessous de 20°C, le débit sanguin cérébral y devient linéairement dépendant de la pression; cependant, il tombe brusquement à zéro lorsque la pression descend à des valeurs de 11-15 mmHg [32]. Il est donc important de rester au-dessus de ces valeurs. De plus, la pression veineuse jugulaire doit être nulle, sinon elle compromet le débit sanguin cérébral [13]. 

 

 

Le refroidissement par la CEC est très progressif. Il doit être lent pour être homogène: la durée optimale est d’au moins 20 minutes pour atteindre 20°C [3]. Le blocage neuro-musculaire et la profondeur de l'anesthésie doivent être adéquats pour éviter les frissons et diminuer au maximum toute consommation d'oxygène (VO₂) périphérique. En CEC, la curarisation est susceptible de baisser la VO₂ globale de 10-30% [19]. L'utilisation d'agents vasodilatateurs et la régulation pH-stat favorisent un refroidissement harmonieux et évitent l'apparition de gradients de température. L'hématocrite optimal est de 24%. La gestion de la température pendant la CEC répond à un certain nombre de recommandations [10].

 

 

A l’hypothermie s’associent un certain nombre de mesures de protection cérébrale en cas d'arrêt circulatoire (voir Protection cérébrale). 

 

Les barbiturés diminuent la CMRO₂ de 30% et améliorent la récupération des lésions focales, mais non celle de l'ischémie cérébrale globale [27]. Or, chez le petit enfant, les lésions focales emboliques sont plus rares que les séquelles de l’ischémie globale; d’autre part les effets hémodynamiques des barbiturés sont prohibitifs. De ce fait, ils ne sont pas utilisés pour la protection cérébrale chez l’enfant. 

 

On n’a pas de preuve évidente que les différents éléments prophylactiques mentionnés puissent modifier significativement la récupération cérébrale. Seules l'hypothermie et la brièveté de l'arrêt ont une incidence prouvée sur les résultats neurologiques à long terme. 

 

 

Pendant le réchauffement, le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais excéder 10°C tant que la température est < 30°C. Dès que celle-ci est > 30°C, le gradient thermique doit rester ≤ 4°C et la vitesse de réchauffement doit rester ≤ 0.5°C/min. D'autre part, la température du sang à la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais dépasser 37°C [10]. Le gradient thermique artère-oesophage doit garder une valeur de 2-3°C [7]; mais ce réchauffement progressif présente l’inconvénient de prolonger la durée de CEC [15].

 

Lors d'un réchauffement rapide, le cerveau devient dangereusement hypertherme (38-39°) pour plusieurs heures [6]. En effet, il est l’un des organes les mieux perfusés; de ce fait, sa température se modifie plus rapidement que celle de l’organisme. Ce phénomène aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l'ischémie et agrandit l'étendue des lésions focales. Il diminue l'efficacité de l'autorégulation et rend le flux sanguin cérébral davantage pression-dépendant. Les séquelles neurologiques sont d'ailleurs proportionnelles à la rapidité du réchauffement et à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant ce dernier [14,15]. Une chute de la saturation cérébrale en O₂ (ScO₂) signe le déséquilibre entre la consommation d'O₂ et le flux sanguin du cerveau. L’hyperthermie cérébrale est responsable de 50-75% des altérations neuro-psychologiques, dont l’importance est directement liée à la vitesse de réchauffement [17].  

 

 

    

 

© BETTEX D, BOEGLI Y, CHASSOT PG, Juin 2008, dernière mise à jour Mai 2018