5.5.7 Transport d'oxygène

 

Le coeur fournit l'énergie motrice indispensable à la perfusion tissulaire. Le transport d'oxygène (DO₂) est réglé par la ventilation, le débit cardiaque, le contenu en Hb et la distribution périphérique. 

 

    DO₂ = CaO₂ • DC    où:  CaO₂: contenu artériel en oxygène

                                                        DC: débit cardiaque

 

    CaO₂ = (1.39 • Hb • sat O₂) + (0.0031 • PaO₂)

 

Normalement, la consommation d'oxygène (VO₂) est indépendante du transport pour deux raisons: 

 

Il arrive que cette situation soit dépassée: si le transport d'O₂ chute en dessous d'un certain seuil (DO₂ critique), l'extraction ne peut plus augmenter proportionnellement à la demande, et la consommation d'O₂ devient dépendante de son transport (Figure 5.72). Les cellules souffrent alors d'hypoxie et le métabolisme anaérobique produit des valences acides en quantité proportionnelle à cette souffrance: le taux de lactate augmente. La valeur de ce seuil se situe entre 9 et 10 mL/min/kg [1] ; il est abaissé à 8 ml/min/kg en anesthésie générale (Tableau 5.6) [10]. 
 

Figure 5.72 : Rapport entre la consommation et le transport d'O₂ chez le sujet normal. La courbe bleue représente le sujet normal. La courbe rouge illustre la modification induite par une sepsis: le couplage du transport et de la consommation d’oxygène s’étend sur une plus grande plage de valeurs.

 

 

Physiologiquement, l'organisme répond à une demande accrue en oxygène en augmentant le débit cardiaque (jusqu'à cinq fois), la ventilation (jusqu'à quinze fois) et l'extraction tissulaire de l'oxygène (variable selon les organes), avec la contribution active de l'effet de pompe de la musculature, de la respiration et de la paroi abdominale. Lorsque le débit cardiaque baisse ou que la consommation d'oxygène augmente excessivement, seul l'accroissement de l'extraction périphérique de l'oxygène permet de subvenir aux besoins cellulaires; ceci est secondaire à un équilibre dynamique entre les zones en vasoconstriction sympathique d'origine centrale et celles en vasodilatation d'origine locale et métabolique (recrutement capillaire) [9]. Ce mécanisme est très performant puisqu'il permet de conserver un métabolisme aérobique jusqu'à une extraction maximale de 70%, ce qui se traduit par des valeurs de SvO₂ très basses. Au-delà de cette capacité d'extraction, le métabolisme devient partiellement anaérobe et le taux de lactate dépasse 1.5 mmol/L [4].

 

Dans de nombreuses situations pathologiques, la VO₂ est dépendante du transport d'O₂ sur une vaste échelle de valeurs, parce que l'extraction d'oxygène reste basse (coefficient d’extraction, ou EO₂, < 35%). C'est le cas notamment dans le SDRA, le choc septique et le choc hypovolémique; on a retrouvé la même dépendance dans des cas d'insuffisance cardiaque congestive aiguë ou chronique [5,8]. Cette incapacité à creuser l'extraction d'O₂ a plusieurs causes possibles: défaut de la vasorégulation périphérique, lésion endothéliale, oedème interstitiel, dysfonction mitochondriale, dysfonction du système NO^•/endothéline. Elle rend la mesure de la SvO₂ inappropriée pour évaluer le débit cardiaque périphérique [12]. Par contre, une lactacidémie supérieure à 2 mmol/L semble être un bon marqueur du passage dans la zone où la VO₂ est dépendante du transport [11].

 

Lorsque le transport d'oxygène est limité ou lorsque la consommation d'O₂ en dépend linéairement, il devient capital de lutter contre tous les facteurs qui contribuent à l'augmentation de la VO₂: stress, douleur, décharge de catécholamines endogènes ou exogènes, fièvre (+ 10% / °C), frissons (+ 100-400%), activité musculaire (curarisation), anémie. Malgré le gain sur le travail cardiaque lié à la baisse de la viscosité, la chute de l’hémoglobine peut devenir le facteur limitatif au transport si le débit cardiaque est bas et/ou le métabolisme élevé. La valeur limite est située aux environs de 80 gm/L chez un individu sain et de 100 gm/L chez un patient insuffisant cardio-pulmonaire ou septique (voir Chapitre 28 Critères de transfusion). La prise en charge périopératoire d'un insuffisant cardiaque doit impérativement tenir compte de ces contraintes. 

 

 

 

Microcirculation

 

Le but de la prise en charge d'une insuffisance circulatoire ou d'un état de choc est de permettre au débit cardiaque d'être en adéquation avec les besoins des différents organes [3]. Or la réaction de stress opératoire, le délabrement chirurgical et les perturbations hémodynamiques induisent une dette d'O₂ qui perdure au-delà de l'intervention et dont tous les patients ne se remettent pas. D'où l'idée d'une prise en charge pro-active visant à maintenir un rapport DO₂/VO₂ optimal avec des moyens invasifs (perfusion, transfusion, agents inotropes, etc) [6]. Bien qu'on s'attende à ce qu'une normalisation de l'hémodynamique macroscopique (pression artérielle, débit cardiaque, etc) soit suffisante pour parvenir à un apport d'O₂ satisfaisant aux besoins tissulaires, l'examen de la microcirculation montre que la corrélation est bonne dans les situations physiologiques normales mais loin d'être acquise dans les situations de choc cardiogène, hypovolémique ou septique. L'observation de la microcirculation, par exemple au niveau de la langue, permet de définir quatre situations différentes dans lesquelles il n'y a plus de cohérence entre la macro- et la micro-circulation [7].

 

Plusieurs techniques permettent d'évaluer cliniquement l'adéquation du transport, de la consommation et de l'extraction d'O₂ [2].

 

Malheureusement, la corrélation entre l'hémodynamique et la microcirculation est complexe; leur degré de cohérence est variable selon les circonstances et selon les études.

 

 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018