7.6.9 Insuffisance ventriculaire après CEC

 

Toute intervention en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique systolique et diastolique; cette dysfonction sera d'autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et que l'opération pratiquée est à risque. La dysfonction post-CEC présente une évolution très particulière: elle s'améliore spontanément pendant la première heure après la mise en charge, puis s'aggrave pour atteindre le nadir entre la 4ème et la 6ème heure  [34]. C'est la période à laquelle les médiateurs libérés (fraction C5a du complément, interleukine-6 et -8, TNF, etc) sont les plus élevés (Figure 7.51). 

 

Figure 7.51 : Evolution de la fonction cardiaque après pontage aorto-coronarien en CEC [33]. Cette courbe est construite à partir de plusieurs références; pour cette raison, la performance myocardique, évaluée de manière différente et à des temps différents selon les études, n'est pas exprimée en unités mais en pourcentage de la valeur préopératoire [34].

 

La récupération prend en général 8 à 24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d'autant plus lente que la fonction préopératoire était moins bonne. Cette situation contre-indique l'usage de β-bloqueurs pour régulariser une tachycardie, car ils révèlent brusquement la dysfonction sous-jacente et entraînent un effondrement hémodynamique. D'autre part, la CEC diminue de 30% l'activité des récepteurs β1-myocardiques, et augmente proportionnellement celle des récepteurs β dans la réponse sympathique aux catécholamines [39]. Cette activité diminue encore de 25% dans la période postopératoire immédiate [35]. Ceci explique la résistance aux amines de type β1 que l'on peut rencontrer en sortant de pompe, et l'efficacité de l'adrénaline, qui a des effets mixtes β et α. 

 

De nombreux facteurs participent à la genèse de l'insuffisance cardiaque post-CEC. Les facteurs de risque sont liés au patient, à la CEC et à l’opération (Tableau 7.10). 

 

 

La dysfonction systolique du VG se manifeste par une hypotension artérielle, un bas débit cardiaque (index < 2.2 L/min/m²), une augmentation de la différence artério-veineuse en O₂ (> 5.5 ml/L), une désaturation veineuse centrale (SvO₂ < 55%), une PAPO élevée (> 18 mmHg), une pression télédiastolique du VD > 10 mmHg, et souvent une bradycardie. Le ventricule est hypokinétique et dilaté à l'examen échocardiographique (Vidéos). Alors qu’elle est est de 1-2% lorsque la FE est > 0.4, la mortalité opératoire des PAC est de 9-12% en cas de dysfonction gauche après CEC (FE < 0.35) [43]. L'insuffisance droite isolée est associée à une mortalité de 8.2% (FE 0.2-0.3) à 16% (FE < 0.2) [4]. Lorsqu’elle est associée à une défaillance gauche, l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une mortalité supérieure à 40% dans le postopératoire [25]. La fonction du VD est un meilleur critère pronostique que la valeur de la PAP, parce qu'un ventricule épuisé ne peut plus générer une pression élevée.


Vidéo: Défaillance du VG en vue 4-cavités 0°; le ventricule est dilaté, arrondi, sévèrement hypocontractile (FE < 15%), ses mouvements sont rigides; seul le segment basal latéral a une activité significative; les mouvements de la valve mitrale sont très faibles. Le VD est normal.


Vidéo: Défaillance du VG en vue long-axe 130° dans le même cas que la vidéo précédente; la pose d'une assistance ventriculaire est impérative.


Vidéo: Défaillance biventriculaire; le VG est dilaté, arrondi et sévèrement hypocontractile; présence d'une insuffisance mitrale de type restrictif. Le VD est dilaté, sa paroi libre se contracte insuffisamment. L'apex du coeur est constitué par le VD.

 

La présence ou l'aggravation d'une insuffisance mitrale (IM) est un signe pathognomonique, et un bon marqueur du degré de la dilatation ventriculaire et un excellent signe de la dysfonction aiguë du VG (Figure 7.52) (Vidéo). 


Vidéo: Insuffisance mitrale majeure sur ischémie antérieure aiguë (vue mi-oesophagienne 2-cavités 90°) apparue après des pontages aorto-coronariens.

 

Figure 7.52 : Normalement, les feuillets mitraux s’affrontent par leurs bords libres sur une certaine hauteur (8-10 mm) : leur étanchéité est assurée par la pression intraventriculaire qui les plaquent l’un contre l’autre (flèches vertes). L’insuffisance du VG conduit à 3 phénomènes : la sphéricisation du VG, sa dilatation, et la dilatation de l’anneau mitral. L’écartement des piliers ne donne plus une course suffisante aux cordages pour permettre l'affrontement des feuillets mitraux; ces derniers sont alors retenus en dessous du plan de l'anneau mitral pendant la systole, et la valve fuit; l'insuffisance mitrale est dite restrictive. L'importance et la variation de l'insuffisance mitrale (IM) sont un bon critère du degré d'insuffisance ventriculaire gauche.

 

Toutefois, l'IM apparaissant après CEC ou l'aggravation d'une IM préalable, peuvent être l'indice de plusieurs pathologies dont la thérapeutique est différente et dont le diagnostic différentiel est important (voir Figure 11.53).

 

Vidéo: Insuffisance mitrale sévère de type restrictif due à une dilatation et à une défaillance du VG.


Vidéo: Prolapsus de la commissure antérieure sur ischémie-rupture du muscle papillaire antérieur (vue 4-cavités 0°); l'IM excentrique est sévère (IM type II).


Vidéo: insuffisance mitrale excentrique sévère sur prolapsus du feuillet postérieur; le jet d'IM est dirigé vers le septum interauriculaire.


Vidéo: Sub-obstruction dynamique de la chambre de chasse gauche par le déplacement du feuillet mitral antérieur (SAM) en mésosystole; le feuillet se coude et vient au contact du septum interventriculaire en cours de systole (vue long-axe 140°). Ce mécanisme ouvre partiellement la valve mitrale, qui fuit dans l'OG en cours de systole.


Vidéo: Vue de la valve mitrale après plastie-résection du feuillet postérieur; le feuillet antérieur est seul à assurer la fermeture, il vient en butée sous la partie postérieure de l'anneau prothétique; il n'y a pas d'IM résiduelle.

Il est essentiel d'élucider le mécanisme de l'IM pour mettre en route le traitement correct. Après des pontages aorto-coronariens, l'IM et la dysfonction ventriculaire doivent faire suspecter une ischémie aiguë, qui se traduira à l'ETO par des akinésies segmentaires et à l'ECG par des surélévations du segment ST (voir Figure 7.49). 

 

Une dysfonction diastolique accompagne ces évènements dans la moitié des cas; elle est parfois seule présente si la fonction systolique est satisfaisante. Son incidence oscille entre 10% et 54% des cas, ce qui représente une prévalence 5-7 fois plus élevée qu’en préopératoire [37]. Elle se traduit par des pressions de remplissage augmentées par rapport à la volémie réelle et une variation respiratoire très accentuée de la pression artérielle [6]. Son intensité a une valeur pronostique pour l'évolution fonctionnelle immédiate [3]. Cette baisse de compliance est due à plusieurs phénomènes.

 

A ces phénomènes s'ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la fermeture de la paroi thoracique.

 

Dans les corrections de valvulopathies, l'aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale) induisent des dysfonctions sévères. Après correction d'une insuffisance mitrale, le VG est dans une situation difficile à cause de l'augmentation brusque de sa postcharge due à la suppression de la "soupape de pression" que représentait l'insuffisance valvulaire; il souffre également d’une baisse de précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du volume de la régurgitation. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire gauche, dont la distensibilité est diminuée. Par contre, la baisse immédiate de la postcharge après correction de sténose aortique assure une récupération fonctionnelle rapide, dans la mesure où l'hypertrophie ventriculaire n'a pas gêné la préservation myocardique. Le RVA pour sténose serrée et la cure de CIA sont pratiquement les seules circonstances où le VG est dans une meilleure situation immédiatement après la CEC qu’avant l’opération.

 

 

La thérapeutique de l'insuffisance cardiaque post-CEC porte sur plusieurs points d'impact interdépendants : adéquation de la précharge, baisse de la postcharge (systémique et pulmonaire), stimulation inotrope, régulation du rythme cardiaque, assistance circulatoire [13,22]. 

 

 

Figure 7.53 : Relations physiologiques de la précharge. A : Courbes de Frank-Starling du VG illustrant la relation entre la précharge et la performance systolique. Courbe normale (en jaune), courbe en cas de dysfonction systolique (en rouge), et en cas de dysfonction diastolique (en bleu). La courbe de Starling du VD (en pointillé) est très plate, ce qui signifie que le débit du VD normal ne dépend que très peu de la précharge. B : Courbe de compliance normale du VG (en jaune) et lors de dysfonction diastolique (en rouge). Dans ce deuxième cas, la pression P correspond à un volume ventriculaire plus petit (V’) que la norme (V); le sujet peut être hypovolémique avec une POD (PVC) ou une POG (PAPO) normale. La normovolémie d’un sujet souffrant de dysfonction diastolique (V’’ rouge) est une pression de remplissage (P’) qui correspond à une hypervolémie (V’’ jaune) chez un sujet normal.

 

 

 

En salle d'opération, il est facile de compléter les traitements médicamenteux par un système d'assistance ventriculaire dont le but est de maintenir la circulation en déchargeant le ou les ventricules pour leur offrir une possibilité de récupération (voir Chapitre 12 Assistance ventriculaire).

 

 

 

L’insuffisance ventriculaire chronique et le stress prolongé (longue CEC, instabilité hémodynamique continue en soins intensifs) conduisent à un remaniement des récepteurs myocardiques : baisse des récepteurs β1, augmentation des récepteurs β2 et α1 (inotropes positifs) [11,35]. Ces données ont des impacts majeurs sur la thérapeutique catécholaminergique.

 

Indépendamment de leur dosage, l'efficacité des catécholamines dépend donc de plusieurs éléments. 

 

Les agents inotropes sont très largement utilisés, souvent de manière routinière et "prophylactique". En réalité, ils ne sont indiqués qu'en fonction des probabilités de dysfonction en sortant de CEC. Cette probabilité varie entre 35% (CEC < 60 minutes, FE  > 0.65) et 100% (CEC > 150 minutes, FE < 0.35). Si, après la mise en charge, l'index cardiaque est inférieur à 2.5 l/min/m² et la PAPO supérieure à 18 mm Hg, ou la fraction d'éjection inférieure à 0.5, il est nécessaire d'assurer un support inotrope. 

 

 

Les catécholamines ne sont pas toutes équivalentes, car elles présentent des différences dans la sélectivité de leurs actions au niveau des récepteurs (Tableaux 7.8, 7.11 et 7.12).

 

Les substances qui ont plusieurs actions, comme la dopamine, ne permettent pas de différencier les effets entre eux, surtout lorsque leur proportion varie selon le dosage. Les catécholamines à effet "pur" (dobutamine, noradrénaline) sont plus aisées à ajuster en fonction du paramètre hémodynamique sur lequel on veut agir. L'effet β2 (dobutamine, adrénaline) est responsable d'une vasodilatation, d’une hyperglycémie et d'une acidose métabolique. Quelle que soit la substance utilisée, l'augmentation de la contractilité se solde toujours par une augmentation de la mVO₂. Seules les techniques d'assistance ventriculaire augmentent le débit sans élever le travail cardiaque. 

 

 

Un inhibiteur des phosphodiestérases-3 (IPDE-3), qui catabolisent l’AMPc, augmente le taux cytoplasmique de cette dernière, donc conduit à une stimulation inotrope par augmentation de la [Ca²⁺]i systolique. Cette voie ne passe pas par les récepteurs β. Les IPDE sont des inodilatateurs : ils présentent un effet inotrope positif, et un effet vasodilatateur sur les vaisseaux de résistance (artères systémiques et pulmonaires) et de capacitance (grandes veines centrales). Ils ne provoquent pas de tachycardie (absence d’effet chronotrope). Les indications essentielles sont [17].

 

La milrinone (Corotrop^®) s'administre en perfusion (0.4-0.75 mcg/kg/min) précédée d'une dose de charge (50 mcg/kg). Cette dernière provoque une hypotension significative; une manière de procéder est d'injecter la dose de charge dans la CEC en cours de réchauffement, car l'hypotension est facile à maîtriser à ce moment. La combinaison adrénaline + milrinone est particulièrement efficace en cas d'insuffisance ventriculaire chronique, réfractaire ou accompagnée d'HTAP.

 

Le levosimendan (Simdax^®) possède une activité inotrope anti-phosphodiestérase et une action de sensibilisation de la troponine C au calcium; c'est un vasodilatateur artériel parce qu’il ouvre les canaux K_ATP des cellules musculaires lisses des artérioles. Le levosimendan n’entraîne pas de tachycardie ni d’augmentation de la mVO₂ [29]. Indications cliniques [40]:

 

Il s’administre en perfusion sur une seule période de 24 heures (0.1-0.2 mcg/kg/min), après une dose de charge de 12-24 mcg/kg; le traitement pour un adulte nécessite environ 12 mg (coût : environ 700 €). Comme son effet s'installe lentement, il est préférable de débuter la perfusion à l'induction [40]. Le lévosimendan est le seul agent inotrope qui diminue la mortalité (baisse de 20-30%) [32,33].

 

La thyroxine (T3) (tri-iodo-thyronine) améliore la performance ventriculaire par stimulation de l’adénylyl-cyclase (augmentation de l’AMPc) et par des voies différentes de l’AMPc ; elle est utile chez les malades dont le système neuro-humoral est épuisé, comme les malades de soins intensifs, les donneurs d'organe ou après les longues CEC [28]. Son action est contre-carrée par les anti-calciques. Les doses sont de 0.03-0.5 mcg/kg/min, ou de 0.0275 mcg/kg en 4 doses. Sa substitution donne des résultats contradictoires allant de l'amélioration du DC à l'absence d'effet [7].

 

La solution Glucose-Insuline-Potassium (GIK) semble profitable essentiellement aux patients ischémiques avec dysfonction ventriculaire sévère et diminution de récepteurs β myocardiques [41]. Elle pourrait diminuer la souffrance myocardique (baisse des CK-MB et des troponines postopératoires), mais ne semble pas avoir d’impact sur le devenir clinique [38]. Néanmoins, une étude récente démontre qu'une solution de 20 UI insuline + 10 mmol K⁺ dans 50 mL glucose 40% perfusée entre l'induction et la CEC améliore la protection myocardique; la fonction biventriculaire en sortant de pompe est supérieure à celle du placebo, le taux de troponine est plus bas, et le taux de complications cardiorespiratoires est plus faible (RR 0.6) [9]. Le régime peropératoire conseillé est : insuline 2-4 U/h, K⁺ 10-20 mmol/h, glucose 20% 10-15 g/h (50-75 ml/h). Le but est de maintenir une glycémie peropératoire de 6-8 mmole/L.

 

Le calcium (dose: 2-4 mg/kg) élève la concentration de Ca²⁺ extracellulaire et antagonise les effets de l'hyperkaliémie intra-myocardique après cardioplégie, mais n'améliore la fonction cardiaque que chez les patients hypocalcémiques (transfusion rapide de sang citraté) ou sous anticalciques. Il présente un antagonisme avec les stimulants béta et un synergisme avec les stimulants α (augmentation de la pression, mais pas d'effet inotrope). Une hypercalcémie aiguë lors de la revascularisation peut provoquer une surcharge intracellulaire aggravant les lésions ischémiques et la dysfonction diastolique, rigidifiant le myocarde (stone heart), et induisant une vasoconstriction des greffons artériels [42]. En cas de normocalcémie, les risques sont supérieurs aux bénéfices escomptés: bradycardie sinusale, ralentissement de la conduction AV, antagonisme avec les stimulants de l’AMPc (β-agonistes), spasme artériel, augmentation de la toxicité de la digitale, lésions cellulaires pancréatiques [23]. En sortant de CEC, la seule indication formelle au calcium est le renversement d’une hyperkaliémie résiduelle [23].

 

La conjonction d'une hypovolémie et d'une perfusion de catécholamines à effet β lors d'hypertorphie ventriculaire gauche concentrique peut induire un "effet CMO": comme dans la cardiomyopathie obstructive, la constriction de la chambre de chasse en systole et le basculement du feuillet mitral antérieur dans la CCVG (SAM: systolic anterior motion) créent un obstacle à l'éjection. Cette obstruction sous-aortique dynamique est fréquente après remplacement de la valve aortique pour sténose ou après plastie mitrale. Le diagnostic se pose à l'échocardiographie (Vidéo). Plus on augmente les amines, plus la situation de bas débit empire ! La seule thérapeutique est une baisse des amines β, une augmentation des RAS (amines α), un remplissage volumique et éventuellement un β-blocage [24]. 

 

 

L’insuffisance droite est secondaire à une affection propre du VD (infarctus, cardiomyopathie), à un défaut de cardioprotection en CEC ou à une augmentation de sa postcharge, ce qui est le plus fréquent. Cette hypertension pulmonaire a de nombreuses causes après une CEC.

 

Le traitement de l'insuffisance ventriculaire droite comprend plusieurs points (Tableau 7.14) [8,15].

 

 

 

 

Vidéo: dyskinésie septale en cas de surcharge de pression droite. La durée d’éjection du VD étant allongée à cause de la hausse de postcharge, la systole droite se prolonge pendant le début de la relaxation du VG et fait basculer le septum interventriculaire dans le VG en protodiastole; en protosystole, le septum est rectiligne.


Vidéo: vue court-axe d'une hypertrophie dilatative massive du VD avec basculement complet du septum dans le VG qui est devenu minuscule. Le VD ressemble à un "O" et le VG à une demi-lune, ce qui est l'inverse de la situation normale.
 

Figure 7.54: Défaillance ventriculaire droite. A: Le septum interventriculaire bombe dans le VG et en réduit considérablement le volume diastolique, comme en témoigne ici le rétrécissement de sa surface en diastole (la valve mitrale est ouverte). C’est l’effet Bernheim. Le septum interauriculaire bombe dans l’OG à cause de la surpression dans l’OD. IT : insuffisance tricuspidienne. A droite, vue échocardiographique transoesophagienne 4-cavités (HTAP chronique sur embolies pulmonaires). Le but du traitement vasoconstricteur systémique est d'augmenter la pression et le volume du VG pour que le septum reprenne sa place (flèche verte) et contribue à l'éjection du VD comme il le fait normalement. B: Vue court-axe de l'ensemble VD-VG; en insuffisance droite, le septum est repoussé dans le VG par la dilatation du VD. L'augmentation de postcharge du VG élève sa pression intraventriculaire et replace le septum dans sa position physiologique (flèche verte).

 

Le marqueur de l’efficacité du traitement n’est pas une baisse de la PAP, mais une baisse de la PVC et une augmentation du volume systolique (cathéter de Swan-Ganz). 

 

 

Malgré leur bénéfice manifeste à court terme, l'utilisation routinière des agents inotropes tend à augmenter la mortalité ainsi que le risque d’infarctus (HR 2.1), d’ictus (HR 2.4), d’arythmie (HR 3.1) et d’insuffisance rénale (OR 7.9) [27]. Après revascularisation coronarienne, les catécholamines tendent à aggraver les lésions d’ischémie-reperfusion par surcharge de Ca²⁺ cytoplasmique et par augmentation de la mVO₂. Toutefois, dans la situation particulière de la chirurgie cardiaque, les inotropes tendent à améliorer la survie (RR 0.73) si leur utilization est réduite au minimum de temps et de dosage nécessaire à maintenir momentanément le débit cardiaque en sortant de pompe [2]. Le levosimendan est le seul agent inotrope qui soit associé à une diminution de la mortalité à long terme (OR 0.35-0.82) en cardiologie, en soins intensifs ou en chirurgie cardiaque [2,16,32]. 

 

 

Le Mg²⁺ est le deuxième ion intracellulaire le plus abondant. Malheureusement, les taux sériques reflètent mal la magnésémie totale, puisque seul 1% du Mg total est sous forme ionisée dans le sérum. Le Mg²⁺ est nécessaire au fonctionnement de plusieurs ATPases; il participe au maintien du taux de K⁺ et de Ca²⁺ intracellulaires. L'hypomagnésémie est très courante chez les insuffisants cardiaques, chez les diabétiques, chez les malades recevant des diurétiques ou de la digitale, et à la fin de la CEC [1]. Du point de vue thérapeutique, le magnésium agit comme un bloqueur calcique: il diminue l'excès de Ca²⁺ sarcoplasmique et de radicaux libres lié à l'ischémie; il diminue l'incidence des arythmies ventriculaires et provoque une vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire. Administré avant ou immédiatement au moment de la reperfusion après une période d'ischémie, il a tendance à diminuer la taille de l'infarctus, améliorer la fonction systolique, et diminuer la mortalité des patients dont la fonction gauche est conservée [45]. L'effet est perdu si l'administration a lieu ultérieurement [5]. 

 

Les effets secondaires, peu fréquents aux doses habituelles, sont une sédation, une paralysie musculaire, une baisse des résistances artérielles et une inhibition de la fonction plaquettaire [12]. Eliminé par les reins, le magnésium présente ces effets surtout chez les insuffisants rénaux. Un synergisme avec les dérivés nitrés et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion peut conduire à des hypotensions sévères [14]. Vu son inocuité et son coût très faible, le magnésium (MgSO₄ ou MgCl₂, 2-4 gm iv chez l'adulte) est indiqué sans restriction en cas de troubles du rythme ventriculaire ou lors de défibrillations répétées; il peut être bénéfique en cas de vasoconstriction artérielle et en cours d'ischémie. L'administration de routine est coutumière avant et/ou après CEC. 
 

 

 

© CHASSOT PG, GRONCHI F, Avril 2008, dernière mise à jour, Décembre 2019

 

Références