4.2.6 Myorelaxants

Le suxaméthonium est le seul curare dépolarisant en usage clinique. Il est utilisé en cas de séquence rapide (urgence, estomac plein, reflux gastro-oesophagien) ou de difficulté de ventilation/intubation. Son délai d'action est de 30-60 secondes selon le débit cardiaque. La stimulation des récepteurs nicotiniques et muscariniques peut entrainer des variations de la pression artérielle et une bradycardie. Le potassium augmente en moyenne de 0.5-1.0 mmol/L. 

 

Les curares non dépolarisants sont plus nombreux. Hormis le pancuronium qui est vagolytique, ils n'ont pas d'effet sur le système nerveux autonome et sont neutres du point de vue hémodynamique. Cette absence de stimulation sympathique ne contrecarre pas la bradycardie induite par les opiacés. Il est donc fréquent d’assister à une chute importante de la fréquence cardiaque, particulièrement chez les patients β-bloqués [1]. Cette bradycardie est accentuée par la stimulation vagale de la laryngoscopie, qui peut conduire à une pause sinusale correspondant à un arrêt cardiaque. A l’exception probable du rocuronium, tous les curares peuvent libérer de l’histamine. Les curares sont des substances hydrophiles et ionisées qui restent dans l'espace extracellulaire. Leurs dosages doivent être adaptés à la faible masse musculaire et au grand volume extracellulaire des vieillards et des patients en insuffisance ventriculaire congestive. Les données pharmacologiques concernant les curares figurent dans le Tableau 4.5. 

 

La baisse de pression artérielle et de débit cardiaque qui accompagne l'installation de la myorelaxation n’est pas liée à un effet pharmacologique propre des curares. Elle est due à l’augmentation de la pression intrathoracique (ventilation en pression positive), à la baisse de la pression abdominale (myorelaxation) et à la perte de la contention veineuse (pooling) par les muscles périphériques. Ces effets sont d’autant plus marqués que le patient est hypovolémique ou que son volume systolique dépend de la précharge (insuffisance diastolique, valvulopathie). La meilleure parade est l'élévation des membres inférieurs (autotransfusion de 300-500 mL).

 

 

Le pancuronium (Pavulon^®) induit une vagolyse et une stimulation sympathique par inhibition du recaptage des catécholamines. Ainsi, la tachycardie (+10%) et la légère augmentation des RAS permettent au pancuronium de maintenir stables le débit cardiaque et la pression artérielle lors de l’induction avec des doses élevées d’opiacés. Son utilisation est recommandée dans les situations où la bradycardie est dangereuse comme l’insuffisance aortique, mais est à éviter chez les malades ischémiques [2]. La réponse ventriculaire des patients en fibrillation auriculaire est imprévisible et peut entrainer une tachycardie très dangereuse pour la mVO₂ et pour le débit cardiaque. Le pancuronium est excrété à 70% par les reins et à 30% par voie biliaire.

 

 

Le vecuronium (Norcuron^®) n’a pas d'effets hémodynamiques; il est bon marché et d'utilisation extrêmement courante. Son excrétion est biliare (60%) et rénale (40%). Le rocuronium (Esmeron^®) ne subit aucun métabolisme; il est excrété principalement par voie biliaire (> 70%) et modestement par voie rénale (< 30%).

 

 

L'atracurium (Tracrium^®) et le cisatracurium (Nimbex^®) sont métabolisés par la réaction d'Hoffmann et par les estérases non spécifiques du plasma, alors que le mivacurium (Mivacron^®) est métabolisé par les pseudocholinestérases. Ces curares sont des agents de choix en cas d'insuffisance hépatique et/ou rénale. L'atracurium peut causer une hypotension artérielle par libération d'histamine.

 

 

© CHASSOT PG, BETTEX D, MARCUCCI C, Septembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2018

 

Références