6.5.7 Mesure du débit cardiaque

Le débit cardiaque (DC) évalue la performance globale de l’ensemble cœur – vaisseaux – volume circulant, et mesure son adéquation par rapport aux besoins de l’organisme. Il n’est nullement une estimation de la fonction systolique des ventricules. Sa valeur prédictive pour la dysfonction ventriculaire est très faible, puisque le coefficient de corrélation entre le DC et la FE est inférieur à 0.3 [1,4]. 
 
Principe de Fick et dilution d’un indicateur
 
Le principe de Fick (Adolf Fick, 1870) détermine le DC par le rapport entre la consommation d’O2 (VO2) et la différence artério-veineuse dans le contenu du sang en O2 : VO2 / (CaO2 – CvO2). La VO2 est le produit du volume d’air expiré et de la différence de contenu en O2 de l’air inspiré et de l’air expiré. Le CvO2 se mesure dans le sang veineux mêlé de l’artère pulmonaire. Le même calcul peut se faire avec le CO2 (voir Réinspiratoion de CO22, NiCCO).
 
Le calcul du DC par la courbe de dilution d’un indicateur repose sur le fait que la quantité de substance injectée dans la circulation en un point est la même que celle mesurée en un autre point en aval. La quantité de produit détecté en aval est égale au produit du DC et de la différence de concentration dans le temps ; c’est le principe de Stewart-Hamilton. La courbe de dilution du produit a une forme en cloche (voir Figure 6.30) ; le débit cardiaque est le rapport entre la quantité d’indicateur injecté (I = C0 • V0) et la surface sous la courbe : DC = I / ∫ Cdt (où C est la concentration mesurée de l’indicateur). 
 
Thermodilution
 
Le cathéter de Swan-Ganz calcule le débit dans l’artère pulmonaire, donc le débit du cœur droit, par l'analyse instantanée de la baisse de la température sanguine (thermistor distal) lors de l'injection proximale (OD) de soluté froid (10 mL NaCl 0.9% ou Glucose 5% à 6°C ou à température ambiante). Le calcul se fait selon une modification de la formule de Stewart-Hamilton puisque l’indicateur est une température et non une concentration [6]:
 
DC = [Vinj (T°s – T°inj) • K1 • K2 ] /  ∫ ΔT°s (t) • dt
 
où:  Vinj:  volume de l'injectat (V0)
T°s:  température du sang
T°inj:  température de l'injectat
K1:  rapport de la densité et de la chaleur spécifiques de l'injectat et du sang
K2:  constante de calcul tenant compte de l'espace mort du cathéter, du réchauffement de l'injectat dans cet espace, et de la vitesse d'injection
T°s(t):  changement (Δ) de température du sang en fonction du temps
 
Le débit cardiaque est inversement proportionnel à la chute de température du sang et au temps de transit du bolus froid au niveau du thermistor distal (surface sous la courbe) [8]. Plus le débit sanguin est élevé, plus la température change rapidement; le déclin de la courbe est inversement proportionnel au flux sanguin. Le bien-fondé de cette mesure repose sur un certain nombre de suppositions : l'interruption de la mesure après une durée déterminée n'altère pas le résultat, le mélange de l'injectat et du sang est parfait, le flux pulmonaire et la volémie sont constants pendant les mesures, l’indicateur ne subit ni perte ni recirculation, il n’y a ni insuffisance tricuspidienne ni shunt intracardiaque [11]. Les erreurs habituelles sur le calcul sont de 2-5% pour trois mesures successives et de 13% pour des mesures isolées [7,9,12]. Les valeurs obtenues sont d'autant plus précises que la différence de température entre l'injectat et le sang est grande et que le volume injecté est important. Une augmentation de 1°C de la solution se traduit par une surestimation de 3% sur le calcul du débit cardiaque avec injectat froid (4-6°C) et de 8% avec un injectat à température ambiante (20-22°C). La chaleur et la densité spécifiques du glucose 5% et du NaCl 0.9% sont suffisamment voisines pour que leur utilisation soit équivalente. Le temps d'injection de 10 mL doit être inférieur à 4 secondes, et le délai entre les injections supérieur à 90 secondes pour permettre la rééquilibration de la température du sang. Les mesures doivent se faire en phase télé-expiratoire, car le DC varie de 10% au cours d’un cycle ventilatoire [10]. En présence d'une insuffisance tricuspidienne (IT) significative, la situation n'est pas claire. Il est habituellement admis que la thermodilution pulmonaire sous-estime le débit cardiaque réel en cas d'IT [2], mais ceci ne semble vrai que dans les situations de haut débit car l’IT conduit à une surestimation du DC en cas de bas débit [5,8]. Le DC est également surestimé par la thermodilution en cas de shunt gauche – droite [2]. Comme l'hypertension pulmonaire s'accompagne en général d'une IT, la Swan-Ganz sous-estime le DC lorsque la PAP est élevée. En cas d'arythmies, il est capital de procéder à un nombre d'échantillonnages élevé pour compenser les variations de volume systolique. En conditions cliniques, il est recommandé d'écarter la première mesure et d'effectuer la moyenne de 3 mesures consécutives. Les valeurs normales des différents enregistrements effectués par le cathéter artériel pulmonaire sont résumées dans le Tableau 6.5.
 
 
 
 
Il est habituel de rapporter le débit cardiaque et le volume systolique à la taille du patient, puisqu'ils varient de manière parallèle (valeurs indexées). Ce n'est pas le cas pour la pression artérielle, qui est indépendante de la taille. De ce fait, les résistances calculées sont plus élevées pour un individu petit que pour un grand; il est donc logique d'indexer les résistances périphériques. De plus, en se divisant en périphérie, les artères forment des embranchements "en parallèle" dont l'arborescence est proportionnelle à la taille de l'individu ; les grands individus ont des résistances inférieures aux petits parce qu'ils possèdent plus de vaisseaux en parallèle. 

Calcul de postcharge
 
La postcharge du ventricule est la somme de cinq éléments : la résistance artérielle périphérique (RAS et RAP), l’impédance aortique (ZAo), la compliance artérielle (Ca  =  VS / PAdiff), l’onde de pression réfléchie et la viscosité sanguine (Ht). En clinique, seule la résistance artérielle est mesurée ; elle est calculée par application de la loi d'Ohm :
 
          RAS = (PAM - POD) / DC
 
où :   PAM : pression artérielle moyenne
          DC : débit cardiaque
 
Les unités standards sont les dynes • sec • cm-5, mais on peut simplifier le calcul en utilisant les unités Wood: mmHg • L • min ; la conversion des unités Wood en unités standard se fait en multipliant par 80. La pression d'aval utilisée dans le calcul des résistances systémiques (POD) peut être très inférieure à la pression veineuse réelle lorsque la pression critique de fermeture des veines centrales est atteinte et qu'elle provoque un barrage sur le retour veineux au coeur droit (hypovolémie, surpression inspiratoire abdominale). La loi d'Ohm est en elle-même une simplifiction car elle s'applique à des systèmes continus non-pulsatiles. C’est l'impédance (ZAo) qui est la mesure de postcharge dans les systèmes pulsatiles. Elle est le rapport entre la pression instantanée et le flux :
 
ZAo = P(t) / F = (ρ • √ Vmax • ΔP) (π • r2) (dt)
 
Elle est identique à la résistance lorsque la fréquence est nulle. Son calcul nécessite la mesure simultanée du flux et de la pression aortiques ; il n’est pas réalisable en clinique. En CEC, on considère que la pression de l’OD est nulle ; le débit cardiaque est celui de la pompe (Dp). Les RAS sont alors faciles à calculer : RAS = PAM / Dp (en unités Wood) ou (PAM / Dp) • 80 (en unités standards).
 
La mesure des RAS ne prend pas en compte le stress (σ) de paroi ventriculaire, qui est la vraie postcharge du ventricule. Selon la loi de Laplace, le stress de paroi est fonction directe du diamètre et fonction inverse de l'épaisseur du ventricule :
 
σ = (P • r) / 2 h      
 
où : σ : tension de paroi (dynes/cm)
P: pression intraventriculaire (mmHg)
r: rayon interne du VG (cm)
h: épaisseur de paroi (cm)
 
La tension de paroi est une force exercée par unité de longueur d'une circonférence, exprimée en gm/cm ou en dynes/cm (1 gm = 981 dynes); le stress de paroi est une force exercée sur une surface, exprimée en dynes/cm2. Le stress de paroi est calculé facilement en combinant la mesure de pression artérielle (PAsyst) avec celles du diamètre (Dtd) et de l’épaisseur (h) du VG à l’échocardiographie. Ce concept souligne l’importance de la taille du ventricule dans le travail qu’il doit produire. Plus le VG est dilaté (r élevé) et plus sa paroi est étirée et amincie (h diminuée), plus il consomme d’énergie pour le même résultat hémodynamique.
 
Débit cardiaque continu
 
L'injection intermittente de liquide froid peut être remplacée par une pulsation thermique induite par un fil chauffant (T° < 44° C) situé dans l'OD et le VD. Elle provoque de petites modifications thermiques qui sont repérées par le thermistor distal. En corrélant la quantité d’énergie libérée par le fil chauffant (environ 7.5 W) et les variations de température repérées dans l’artère pulmonaire, l’ordinateur peut calculer le débit cardiaque moyen de la période analysée. L'instrument réactualise toutes les 30 secondes l’affichage du débit cardiaque moyen des dernières minutes [13]. Le délai pour afficher une modification du DC varie de 4 à 12 minutes à cause du moyennage nécessaire pour se débarrasser des artéfacts [8]. La corrélation avec le calcul habituel par thermodilution est excellente (r = 0.94), mais elle dépend de la stabilité thermique du flux dans l’artère pulmonaire. Des perfusions froides accélérées (cristalloïdes, sang, PFC) ou le réchauffement après une CEC hypothermique affectent considérablement la fiabilité de la lecture, alors qu’une fièvre stable (T° > 39°C) ne l’influence pas [3]. La valeur affichée a malheureusement toujours plusieurs minutes de retard par rapport à la situation actuelle, ce qui rend le système peu performant en cas de variations hémodynamiques brusques (sortie de CEC, mise en place d'assistance circulatoire).
 
 
Mesure du débit cardiaque
Le débit cardiaque est mesuré par thermodilution au moyen de l’équation de Stewart-Hamilton. La mesure est fiable si le flux pulmonaire et la volémie sont constants pendant les mesures (minimum 3), si l’indicateur (NaCl 0.9% ou glucose 5% à 4-6°C) ne subit ni perte ni recirculation, et s’il n’y a ni insuffisance tricuspidienne (sous-estimation du DC en haut débit, surestimation en bas débit) ni shunt intracardiaque (surestimation du DC).
 
Les résistances artérielles systémiques sont calculées par analogie à la loi d’Ohm : 
RAS = 80 • (PAM - POD) / DC (dynes sec cm-5)
En CEC: RAS = 80 • (PAM / Dp) où Dp = débit de la pompe
 
Les systèmes de mesure continue du DC (Vigilance™, Q2plus™) sont fiables mais la valeur affichée est décalée de plusieurs minutes.


© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Août 2017
 
 
Références
 
  1. BENJAMIN E, GRIFFIN K, LEIBOWITZ AB, et al. Goal-directed transesophageal echocardiography performed by intensivists to assess left ventricular function: comparison with pulmonary artery catheterization. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12:10-15
  2. BOERBOOM LE, KINNEY TE, OLINGER GN, et al. Validity of cardiac output measurement by the thermodilution method in the presence of acute tricuspid regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106:636-42
  3. BOLDT J, MENGES T, WOLLBRUCK M, et al. Is continuous cardiac output measurement using thermodilution reliable in the critically ill ? Crit Care Med 1994; 22:1913-8
  4. FONTES ML, BELLOWS W, NGO L, et al. Assessment of ventricular function in critically illl patients: limitations of pulmonary artery catheterization. J Cardiothorac Vasc Anesth 1999; 13:521-7
  5. HEERDT PM, BLESSIOS GA, BEACH ML, et al. Flow dependency of error in thermodilution measurement of cardiac output during acute tricuspid regurgitation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15:183-7
  6. HINES R, BARASH PG. Pulmonary artery catheterization. In: BLITT C.D. - Monitoring in anesthesia and critical care medicine. Churchill-Livingstone, New-York 1990, p 221-275
  7. LAKE CL. Monitoring of ventricular function. in: LAKE C.L. - Clinical monitoring. Philadelphia : W.B.Saunders Co, 1990, 237-279
  8. REUTER DA, HUANG C, EDRICH T, et al. Cardiac output monitoring using indicator-dilution techniques: basics, limits, and perspectives. Anesth Analg 2010; 110:799-811
  9. RUNCIMAN WB, ILSLEY AH, ROBERTS JG. Thermodilution cardiac output – A systematic error. Anesth Intens Care 1981; 9:135-42
  10. SNYDER JV, POWNER DJ. Effects of mechanical ventilation on the measurement of the cardiac output by thermodilution. Crit Care Med 1982; 10:677-85
  11. THIELE RH, BARTELS K, GAN TJ. Cardiac output monitoring: a contemporary assessment review. Crit Care Med 2015; 43:177-85
  12. YANG XX, CRITCHLEY LA, JOYNT GM. Determination of the precision error of the pulmonary artery thermodilution catheter using an in vitro continuous flow test rig. Anesth Analg 2011; 112:70-7
  13. YELDERMAN ML. Continuous measurement of cardiac output with the use of stochastic system identification techniques.  J Clin Monit 1990; 6:322-32