9.8.1 Evaluation préopératoire

Après avoir été l'opération la plus pratiquée en chirurgie cardiaque jusqu’à la fin du XXème siècle, le pontage aorto-coronarien (PAC) a perdu du terrain en faveur de la dilatation percutanée (PCI) avec pose de stents. Par contre, les patients opérés sont de plus en plus âgés, sont moins fréquemment des hommes, et souffrent plus souvent de dysfonction ventriculaire, de maladie tritronculaire sévère, de diabète et de polyvasculopathie, toutes situations où la revacularisation chirurgicale donne de meilleurs résultats que la PCI. De ce fait, le profil de la population chirurgicale se modifie, puisque ce sont les patients à risque élevé qui bénéficient le plus de la chirurgie. 

 

La visite préopératoire est l'occasion de relever les éléments marquants de l'anamnèse et du status physique, d'évaluer les risques de l'intervention, et d'adapter la prémédication à la situation clinique (voir Chapitre 3, Evaluation préopératoire en chirurgie cardiaque). Plusieurs points particuliers sont à rechercher dans l'histoire du patient.

 

Le status doit comprendre un examen des voies aériennes supérieures, l'auscultation des carotides et des souffles cardiaques, l'état des veines des membres inférieurs (prélèvement de la veine saphène), les sites possibles de ponction pour le cathéter artériel et la voie centrale en fonction de l'anatomie, de la canulation artérielle de CEC, des prélèvements de greffons et des ponctions précédentes (PCI par voie radiale). 

 

La visite préopératoire est aussi le premier contact du patient avec son anesthésiste. C’est le moment d’expliquer au malade les différentes procédures de l’anesthésie et leurs risques, et de discuter avec lui de ses propres options lorsque des choix sont possibles. Sans pour autant l’effrayer, il faut aborder la question de la réanimation et de ses directives anticipées, au cas où surviendrait une situation grave. Il est important de connaître son opinion de manière à pouvoir respecter son autonomie lorsqu’il n’est plus en état de décider par lui-même. Ce dialogue est consigné sous une forme écrite et signée.

 

 

Lorsqu’aucun facteur de risque n’est présent, la mortalité de base est de 0.4% pour les PAC simples [41]. Dans les cas à risque modéré, elle est de 2.8% à 1 an et de 8% à 10 ans [43] ; elle s'élève à 4-8% chez les malades polyvasculaires et jusqu'à 20% dans les cas à haut risque [33]. La moyenne est de 1-2% [17]. Le taux d'infarctus postopératoire est de 2-4%, et celui de reprise pour deuxième revascularisation de 3.5%; ce dernier grimpe à 45% dans les cas à haut risque [33,43]. L'âge joue un rôle de premier plan : la mortalité des PAC passe de < 2% en dessous de 65 ans à 8% au-delà de 75 ans [24]. Hormis le coeur, trois autres organes sont particulièrement à risque.

 

Pour mieux quantifier le risque opératoire, on a mis au point un certain nombre d'index, dont le plus utilisé est basé sur les données d’un collectif européen, l’EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) [34,41]. L’EuroSCORE permet une prédiction de la mortalité à 30 jours en répartissant les patients en trois catégories de risque selon le nombre de points obtenus. 

 

                                                             EuroSCORE                                 mortalité 

 

Risque bas                                             score 0 – 2                                   0.8%

Risque intermédiaire                            score 3 – 5                                   3.0%

Risque élevé                                          score 6 et plus                             11.2%

 

Comme il tend à surestimer la mortalité, ce score a été révisé (EuroSCORE II) au sein d'une population plus large (23'451 patients de 43 pays), ce qui a amélioré sa valeur prédictive puisque le coefficient de corrélation pour la mortalité à 30 jours est de 0.81 [35]. Une série de facteurs de risque ont été pris en compte (calculateur disponible sur: www.euroscore.org/calc.html).

 

Ces facteurs sont mentionnés avec leur valeur de pondération dans le Tableau 3.1 B [35].

 

Le STS Score (Society of Thoracic Surgeons Score) s’adresse à des populations nord-américaines. Il est basé sur l’analyse d’une banque de données concernant plus de 2 millions de patients. Il comprend une quarantaine de facteurs, dont une version abrégée retient 28 critères associés à des points de pondération permettant de calculer la mortalité. Les facteurs de pondération et la méthode de calcul étant la propriété commerciale de la STS, l’évaluation de la mortalité doit se faire en ligne sur le site de la société (http://209.220.160/STSWebRiskCalc261/) (www.sts.org). Pour les PAC isolés, il est aussi possible de calculer certaines morbidités (voir Tableau 3.2). 

 

Il ressort des nombreuses analyses de risque pratiquées à ce jour que les facteurs de risque principaux pour la mortalité opératoire sont les suivants, classés approximativement par ordre de gravité décroissante [17,25,35] :

 

 

La nature polyvasculaire de la coronaropathie rend fréquente son association à une sténose carotidienne. Dans le préopératoire, un examen Doppler carotidien est recommandé chez tous les patients présentant une anamnèse d'ictus et d'ischémie cérébrale transitoire, un souffle carotidien, une artériopathie périphérique, ou âgé de > 70 ans [50]. En cas d'indication à une thrombendartérectomie ou une pose de stent, il est en general préférable de procéder à l'intervention carotidienne avant les PAC (voir Chapitre 19 Indications opératoires).

 

 

Médication préopératoire

 

Le traitement nécessaire à l’équilibre hémodynamique du patient est maintenu à la prémédication, comme expliqué en détail au Chapitre 3 (Médication préopératoire en chirurgie cardiaque). Chez les coronariens, trois classes de médicaments méritent une mention spéciale : les béta-boqueurs, les IEC et les antiplaquettaires.

 

Les béta-boqueurs sont associés à une baisse des évènements ischémiques peropératoires, de l’incidence de FA postopératoire et de la mortalité, particulièrement chez les malades qui ont subi un infarctus antérieurement [2,39]. Ils ne sont jamais interrompus, mais adaptés pour maintenir une fréquence cardiaque de 60-65 batt/min; ils sont complétés à la demande par des doses répétées d'esmolol en peropératoire. La fixité de la fréquence sous β-bloqueurs limite significativement l'adaptabilité du débit cardiaque aux variations de la demande métabolique et de l'hémodynamique; en hypovolémie, la baisse du volume systolique ne peut pas être compensée par la tachycardie. En cas de bradycardie excessive, il est aisé d’accélérer la fréquence cardiaque avec une catécholamine ou avec le pace-maker épicardique. Ils sont préscrits de routine au moins quelques jours préopératoires  pour ajuster le dosage, puis en continu et à long terme dans le postopératoire, sauf en cas de dysfonction ventriculaire sévère (FE < 30%) [18]. Les substances de choix sont le métoprolol, le bisoprolol, le carvedilol et le nébivolol [44].

 

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversions (IEC) et les antagonistes du récepteur de l'angiotensine (ARA) sont des antihypertenseurs de choix car ils baissent les résistances périphériques (vaisseaux résistifs) et le retour veineux (vaisseaux capacitifs) sans provoquer de tachycardie ; d’autre part, ils ont une activité inhibitrice sur le remodelage ventriculaire dans l’hypertension artérielle et dans l’insuffisance cardiaque. Mais ils sont associés à un risque majeur d'hypotension sévère à l'induction dans 30% des cas et d'oscillations amples de la pression artérielle lors des variations de volume et de stimulation centrale [40]. La PAM est abaissée de 12% et les RAS de 18%; 22% des patients présentent un degré significatif de vasoplégie durant la CEC [7]. La littérature est assez contradictoire au sujet de l'interruption ou de la continuation des IEC/AA-II en périopératoire, mais la tendance générale est de les interrompre 24 heures avant l'intervention chez les hypertendus, bien que leur suppression n'influence pas la mortalité [20,29]. Lorsqu’ils sont prescrits dans le cadre de l'insuffisance congestive chronique, il est plus prudent de maintenir les IEC puisqu'ils améliorent la fonction ventriculaire gauche, même si la tolérance à l'hypovolémie peut en être réduite; mais ceci traduit essentiellement l'expérience en chirurgie non-cardiaque [22]. Les IEC-ARA sont repris au plus vite après l'intervention car ils semblent réduire l'incidence de fibrillation auriculaire [38]. Un nouvel agent (Entresto^®) constitué de l’association de valsartan et de sacubitril, un inhibiteur de la néprilysine (substance physiologique qui dégrade les peptides natriurétiques), est en passe de devenir un élément majeur dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire. En l'absence de données concernant le périopératoire, il est prudent d'appliquer les mêmes règles que pour les IEC, en sachant qu'on est en présence de deux vasodilatateurs au lieu d'un. Dans l'attente d'une expérience clinique suffisante, il est probablement prudent d'interrompre l'Entresto^® 24 heures avant l'opération.

 

Les statines améliorent le pronostic de la chirurgie coronarienne et des syndromes ischémiques myocardiques. Elles doivent être maintenues jusqu’à l’intervention et reprises dès que possible en postopératoire. Rien ne prouve que les cas urgents, ou les patients qui n’en recevraient pas encore, bénéficient d’une administration aiguë de statines dans les 24-72 heures préopératoires [44]. 

    

La prophylaxie antibiotique est obligatoire. Une céphalosporine de 1ère ou 2ème génération est recommandée chez les patients non MRSA ; chez ces derniers, il est préférable d’utiliser de la vancomycine, seule ou en combinaison [18,44]. Les patients intolérants aux céphalosporines peuvent recevoir de la clindamycine. La dose administrée à l'induction doit être répétée après 3-5 heures si l'intervention dure plus que 2 demi-vies de la substance.

 

 

L’aspirine en prévention secondaire (75-325 mg/jour) diminue efficacement le taux de récidive d’infarctus, d’AVC, de thrombose artérielle périphérique et de mortalité [18,28]. Sa prise quotidienne est capitale dans la prévention des thromboses de stents, quel qu’en soit le type. C’est un traitement à vie qui n’est jamais interrompu, sauf en cas de risque hémorragique excessif. En chirurgie de revascularisation cardiaque, l’aspirine diminue presque de moitié la mortalité, le taux d’infarctus postopératoire et celui de revascularisation secondaire lorsqu’elle est débutée en préopératoire et reprise dès 6 heures après l’intervention, au prix d'une légère augmentation des pertes sanguines (+ 20-30%) [8,9,11,16,44,45]. Les saignements occasionnés (+ 160-220 mL) sont diminués par les antifibrinolytiques. Ceux-ci réduisent efficacement les complications hémorragiques (OR 0.37), et permettent de diminuer les complications thrombotiques (OR 0.49) [31]. Les recommandations européennes actuelles sont donc les suivantes (recommandations de grade I C) [45]. 

 

Interrompre l'aspirine plus tôt ne modifie pas l’incidence d’accident cardiaque postopératoire [21], mais fait courrir un risque d’accident coronarien préopératoire, puisque 2-10% des patients font un syndrome coronarien aigu (SCA) à 8.5 jours après l’arrêt de l’aspirine en prévention secondaire après un SCA antérieur [5].

 

La bithérapie antiplaquettaire avec aspirine et clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor, qui est impérative après un syndrome coronarien aigu ou une revascularisation avec pose de stent, est par contre une source importante de saignement peropératoire. Malheureusement, la prise de clopidogrel dans les 5 jours qui précèdent des pontages aorto-coronariens augmente de 2 à 4 fois le risque hémorragique, les besoins transfusionnels, les reprises chirurgicales pour hémostase et le séjour en soins intensifs, même si la mortalité des patients et leur devenir à long terme n’en sont pas affectés [1,23,36]. Toutefois, la bithérapie n’est que le troisième facteur en cause dans les réopérations pour hémorragie (OR 1.9), après la dialyse (OR 2.2) et l’urgence (OR 2.1) [32]. Une méta-analyse (6'835 patients souffrant de syndrome coronarien aigu) confirme la modestie de l’augmentation des saignements (OR 1.29) et des reprises (OR 1.53) lorsque le clopidogrel est interrrompu < 5 jours préopératoires ; de surcroit, ce faible accroissement du risque hémorragique est accompagné d’une nette diminution du taux d’infarctus périopératoire (OR 0.68) [6].

 

Sous ticagrelor, le risque hémorragique des pontages aorto-coronariens (PAC) électifs est identique au risque sous clopidogrel si la substance est interrompue ≥ 3 jours avant l’intervention [48]. Un délai de 5 jours ou plus ne modifie pas les pertes sanguines dans les cas habituels: trois grandes études ont démontré que l'interruption du ticagrelor pour 3 ou 5 jours ne fait pas de différence [14,15,46]. Dans le SCA, la prescription habituelle est de raccourcir le délai à 48 heures, ce qui ne majore pas significativement les pertes sanguines mais augmente le taux de transfusions plaquettaires [14]. Par contre si le ticagrelor est maintenu jusqu’à l’opération, les pertes de sang sont aggravées de 20% (850 mL vs 680 mL) et le taux de reprise pour hémostase augmenté de 4 fois (16% vs 4%) [42]. L'inhibition puissante de l’agrégabilité plaquettaire et la réversibilité de sa liaison aux récepteurs permet une diffusion du ticagrelor sur les plaquettes transfusées; ce phénomène réduit considérablement l'efficacité des transfusions de thrombocytes en cas d'hémorragie profuse (voir Chapitre 29, Transfusion plaquettaire).

 

La situation est très différente avec le prasugrel qui est 10 fois plus puissant que le clopidogrel; le risque de saignements au cours de PAC est augmenté de 4.7 fois [51]; de fait, le prasugrel est à éviter dans un contexte chirurgical. Alors que le ticagrelor est la substance de premier choix en cas de SCA et de pose de stent, le prasugrel est contre-indiqué lorsque l'anatomie coronarienne est inconnue, c'est-à-dire lorsqu'on ignore encore si la chirurgie peut être indiquée [47].

 

Bien que le risque d’évènement coronarien soit augmenté de 1%/jour pendant la durée de l’arrêt, il est donc recommandé d’interrompre les antiplaquettaires avant des PAC électifs en CEC pour une durée de (voir Tableau 9.15) [11,18,44,45,47]:

 

Les tests d’agrégabilité permettent éventuellement de mieux circonscrire la durée d’interruption des antiplaquettaires, car ils ont une meilleure valeur prédictive pour le risque hémorragique que le délai entre l’opération et la dernière prise de clopidogrel. Ils autorisent un raccourcissement du délai d'interruption jusqu'à 50% de sa durée habituelle sans augmentation du risque thrombotique [27,30].

 

Dans les situations à très haut risque thrombotique comme pendant le premier mois après une pose de stents, il est possible d'éviter l'interruption du traitement par la substitution de la bithérapie orale au moyen d'agents intraveineux à courte demi-vie comme l'eptifibatide, le tirofiban ou le cangrelor (voir Chapitre 29, Recommandations, Substitution) [44]. La revascularisation à coeur battant (OPCAB), qui nécessite une héparinisation plus faible, est particulièrement indiquée dans ces circonstances parce que moins hémorragipare; le saignement peropératoire et le taux de transfusion ne sont que peu augmentés avec cette technique [19,52].

 

La situation est délicate dans les syndromes coronariens aigus, où l’administration d’une dose de charge de clopidogrel (600 mg) ou de ticagrelor (180 mg) est une recommandation formelle avant même de procéder à une coronarographie, donc avant de savoir si le patient est susceptible de subir une revascularisation chirurgicale en urgence ou en semi-urgence (0.3-0.5% des PCI) [4,26]. Eviter cette médication fait prendre trop de risque de thrombose coronarienne en cas de traitement médical ou de PCI avec pose de stent, mais elle grève d’éventuels PAC d’une morbidité hémorragique significative: les saignements augmentent de 25-70% [8]. Lorsque des PAC sont réalisés dans le cadre d’un syndrome coronarien aigu, le clopidogrel ou le ticagrelor ne sont pas interrompus plus de 24-48 heures ; ils doivent être repris le plus vite possible dans le postopératoire et continués pour au moins 12 mois [44].

 

La compétence hémostatique est rétablie dès que plus de 50% des plaquettes sont fonctionnelles. Comme il n’y a pas d’antidote aux antiplaquettaires, seuls le renouvellement spontané des thrombocytes (10%/jour) ou une transfusion de thrombocytes frais peut rétablir la coagulabilité sanguine. La demi-vie plasmatique du métabolite actif du clopidogrel est de 8 heures, celle du prasugrel de 4 heures. Comme le taux circulant d’une substance est négligeable après 3 demi-vies, on peut estimer que 24 heures après la dernière prise de clopidogrel ou 12 heures après celle de prasugrel, les thrombocytes transfusés ne sont pas inhibés, alors que les plaquettes du patient sont encore complètement bloquées par la liaison irréversible. Le tirofiban et l’eptifibatide ont des demi-vies brèves (2 et 2.5 heures respectivement), alors que celle de l’abciximab est de 23 heures ; les plaquettes transfusées restent donc fonctionnelles 6-8 heures après l’administration de tirofiban ou d’eptifibatide, mais seulement 72 heures après l’arrêt de la perfusion d’abciximab. Le ticagrelor est un bloqueur réversible de l’agrégation plaquettaire ; sa demi-vie est de 8-13 heures. Son taux plasmatique est donc négligeable après 39 heures. Mais à cause de sa liaison réversible avec le récepteur, le ticagrelor a la capacité de diffuser entre les plaquettes en fonction de l’équilibre de masse, de se lier aux nouvelles plaquettes mises en circulation, et de migrer sur les plaquettes fraîchement transfusées. Sa forte liaison aux plaquettes assure également un vaste réservoir de substance susceptible d’interférer avec les récepteurs disponibles. La transfusion plaquettaire perd alors de son efficacité. Bien qu’il n’augmente pas le risque hémorragique par rapport au clopidogrel, le ticagrelor altère considérablement l’efficacité d’une transfusion plaquettaire, si bien que l’hémorragie, lorsqu’elle survient, est plus difficile à juguler (voir Chapitre 8 Normalisation des plaquettes).

    

Après des PAC, les patients sont traités par aspirine (50-150 mg/j) de manière continue et définitive. La bithérapie pendant 6-12 mois est plus discutée. Elle augmente certainement le risque hémorragique, et ne réduit le taux d'infarctus que dans les pontages à cœur battant (OPCAB); par contre, elle améliore significativement le taux de perméabilité des pontages veineux à 3 et 12 mois (OR 0.59) [10]. Elle est sans effet sur celle des pontages artériels. Le degré d'évidence est toutefois insuffisant pour recommander une bithérapie de routine après des PAC [47].

    

    

Il est fréquent que les malades de chirurgie cardiaque soient sous antithrombotiques en préopératoire. Plusieurs cas de figure peuvent se présenter [49]. 

 

Chez les patients sous anticoagulants ou sous antiplaquettaires, la dose d’héparine utilisée lors de la CEC ou lors d’OPCAB reste la même que la routine habituelle (ACT recherché : > 450 sec et > 250 sec, respectivement), car une inhibition incomplète de la thrombine peut conduire à une activation plaquettaire secondaire [4]. Pour davantage de détails, voir Chapitre 8, Coagulation et anticoagulation en chirurgie cardiaque.

    

 

 

 

 

    

© BETTEX D, CHASSOT PG, RANCATI V,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018