19.4.7 Contrôle hémodynamique

La meilleure stratégie de prévention est d'opérer les patients dans les deux semaines qui suivent un AVC [9b]. Comme le fonctionnement des barorécepteurs est perturbé pendant une dizaine de jours après un ictus, l'intervention a donc lieu pendant une période d'instabilité hémodynamique [8]. D'autre part, l'athéromatose de la région du bulbe carotidien rigidifie la paroi et atténue la sensibilité des barorécepteurs. Cette altération est encore aggravée par la dissection périvasculaire et par l'infiltration d'anesthésique local. La dissection du tronc carotidien stimule les barorécepteurs, qui réagissent à la distension de la paroi carotidienne. Leur stimulation inhibe le centre vasoconstricteur et stimule le vague, d’où vasodilatation, baisse de fréquence cardiaque et effet inotrope négatif. La sensibilité des récepteurs diminue avec l'âge, l'hypertension, le diabète, les maladies vasculaires cérébrales et l’anesthésie générale. Pour diminuer la portée de ce phénomène, l'opérateur infiltre le sinus carotidien et la gaine vasculaire avec de la xylocaïne 0.5 % sans adrénaline. Cette anesthésie d'un sinus carotidien induit un état de dysautonomie hémodynamique qui se traduit par une relative résistance à l'installation de l'effet vasoconstricteur ou vasodilatateur des agents pharmacologiques, mais par une plus grande sensibilité dès que cet effet survient [7]. Pendant un stenting, la dilatation artérielle avec le ballon d'angioplastie est interprétée comme une poussée hypertensive; d'où déclenchement d'une hypotension et d'une bradycardie dans 30-51% des cas [5]. Les patients opérés sous anesthésie générale sont plus enclins à développer des épisodes d'hypotension que ceux opérés en anesthésie loco-régionale [2].

 

     

D'une manière générale, on cherche à maintenir le patient au voisinage de la limite supérieure de sa pression normale, y compris s'il est hypertendu. Comme le flux sanguin cérébral dépend de la pression en aval de sténoses carotidiennes, l'hypotension est plus dangereuse que l'hypertension ; elle triple le risque d’AVC, qui est de 11.4% chez les patients hypotendus mais de 4.1% chez les malades normotendus [3]. Avant et pendant le clampage carotidien, il est recommandé de maintenir la PAM 20% au-dessus de sa valeur de base avec un vasopresseur (phényléphrine, nor-adrénaline) ; en cas de bradycardie associée, l’éphédrine est préférable [1]. Sous anesthésie générale, les vasoconstricteurs alpha purs font courir le risque d'une diminution du flux sanguin cérébral par baisse du débit cardiaque et par effet vasoconstricteur local (baisse de la ScO₂), ce qui n'est pas le cas avec des agents mixtes comme l'éphédrine [6]; ce phénomène n'apparaît pas sous anesthésie loco-régionale [4]. Tant que le malade est asymptomatique, on tolère des PAM jusqu'à 120-140 mmHg avant et pendant le clampage [7]. En cas de poussée hypertensive prohibitive, le choix se porte sur des substances sans effet vasodilatateur artériolaire, donc ne modifiant pas l'autorégulation cérébrale et ne présentant pas de risque de vol.

 

Un α-lytique comme la phentolamine en bolus ou le nitroprussiate de Na en perfusion ne sont indiqués qu’en cas de souffrance ventriculaire gauche, car ils font courir le risque de vol intracrânien (détournement du flux sanguin cérébral vers les zones pharmacologiquement vasodilatées à partir des zones déjà maximalement vasodilatées en aval de la sténose ou du clampage).

 

 

Au déclampage, la PAM doit impérativement être inférieure de 20% à sa valeur de base [8]. En effet, les territoires situés en aval d'une sténose, maximalement vasodilatés, vont être noyés par un flux excessif au moment du déclampage. Lorsque la sténose est levée, cette arrivée massive de sang (jusqu'à + 100% du flux préopératoire) peut conduire à un syndrome d’hyperperfusion (voir ci-après Complications). L’hypertension aggrave le phénomène [7]. Il convient donc de démarrer une perfusion de nitroprussiate dès 3 minutes avant le déclampage, ou d'administrer des bolus de phentolamine (1 mg) si la pression n'est pas contrôlée. L'état de dysautonomie créé par l'anesthésie du sinus carotidien retarde l'installation de l'effet des vasodilatateurs, mais  accentue la chute de pression lorsqu'elle s'installe ; le maintien d'une PAM adéquate est souvent délicat et demande beaucoup de doigté. 

 

Une pression artérielle élevée peut constituer une postcharge excessive pour un patient qui présente une dysfonction ou une ischémie ventriculaire gauche. Une adjonction de catécholamine béta (de préférence dobutamine) peut devenir nécessaire. De ce point de vue, il est recommandé de ne pas dépasser une dose totale de 1 mg de phényléphrine, car cette substance, contrairement à la noradrénaline, est dénuée d'effet béta et impose une élévation de résistance sans l’appui d'une stimulation inotrope. Au-delà de 1 mg, une perfusion de noradrénaline est préférable. La surveillance du segment ST doit être permanente. Les malades hypertendus, âgés ou ischémiques souffrent souvent d'une insuffisance cardiaque diastolique, qui se traduit par des pressions de remplissage élevées et une extrême sensibilité du débit cardiaque à la précharge. 

    

 

© CHASSOT PG, Décembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2017