5.4.6 Contraction du VD

L’architecture du VD est différente de celle du VG, car son origine embryologique n’est pas la même. Alors que le VG provient du tube cardiaque primitif retourné sur lui-même, le VD est issu du champ cardiaque antérieur situé dans le mésoderme pharyngien, en continuité avec le VG du côté céphalique (voir Annexe C, Figure C.13) ; ce champ donne naissance à la majeure partie du VD et aux deux chambres de chasse. Le VD est constitué d'une chambre d’admission basée sur l'anneau tricuspidien, d’un corps central très trabéculé enroulé en forme de croissant autour du VG, et d'une chambre de chasse (CCVD) cylindrique connectée à l’AP. Sa section transverse est en forme de demi-lune (voir Figure 5.14). La masse musculaire du VD est 1/6ème de celle du VG ; l’épaisseur de la paroi libre du VD est de 4-5 mm environ. Les fibres musculaires longitudinales sont sous-endocardiques et les fibres circulaires disposées à l’extérieur : le VD ne possède que deux couches de fibres myocardiques, contrairement au VG qui en a trois. La contraction du VD est liée à plusieurs mécanismes (Figure 5.34) [3,4,6]. 

 

Figure 5.34 : La contraction du ventricule droit est le résultat de 5 composantes. A : VD en position anatomique [7]. B : coupe en court-axe des deux ventricules. 1 : contraction longitudinale de type péristaltique de la chambre d’admission (ch adm) jusqu’à la chambre de chasse (CCVD) ; c’est la composante majeure. 2 : torsion du VD en sens anti-horaire (20°). 3 : contraction radiaire de la paroi libre ; elle est peu importante. 4 : compression par l’épaississement septal lié à la contraction du VG ; c’est le facteur principal dans la compression en court-axe. 5 : traction exercée par le VG sur les points d’ancrage du VD.

 

En cas d’insuffisance ventriculaire droite, seule la contraction de la paroi libre du VD donne une idée réelle de sa dysfonction, parce que la contractilité des autres régions est soit soutenue par celle du VG (fibres circulaires communes à la base, contraction du septum) soit augmentée à cause de sa richesse en récepteurs β (chambre de chasse droite). L'excursion systolique de l'anneau tricuspidien entrainé par la contraction longitudinale (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion) est une mesure aisée à l'échocardiographie, qui renseigne sur le principal élément de l'éjection droite (valeur normale: > 10 mm, vélocité > 12 cm/s) (Figure 5.35) [1].

Figure 5.35 : Evaluation échocardiographique de la contraction longitudinale du VD par le déplacement de l'anneau tricuspidien en systole (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion). A gauche: diastole. A droite: systole.

 

Le pic de pression systolique est plus tardif que dans le VG (voir Figure 5.112). La phase de contraction isovolumétrique est quasi-inexistante, parce que la pression du VD atteint rapidement la valeur de la PAP ; l’éjection débute beaucoup plus tôt que celle du VG, et se poursuit pendant la phase de relaxation isovolumétrique. Le volume télédiastolique du VD est plus grand que celui du VG (50-100 mL/m² versus 40-80 ml/m²) ; de ce fait, sa fraction d’éjection est plus basse (0.4 à 0.6) puisque les deux ventricules doivent maintenir un débit/minute rigoureusement identique [4]. Lorsqu’il s’hypertrophie parce qu’il fonctionne comme ventricule systémique (transposition des gros vaisseaux, par exemple), le VD présente une contraction à prédominance radiaire/circulaire et perd son mouvement de rotation [5]. Plus il est hypertrophié, plus sa physiologie ressemble à celle du VG.  

 

 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018