La sepsis sévère avec défaillance multiorganique est présente chez 10% des malades de soins intensifs; sa mortalité voisine 20-30% [1]. Cette mortalité est proportionnelle à l’élévation des troponines et du BNP [4]. La sepsis est accompagnée d’une dysfonction ventriculaire gauche et/ou droite dans près de 50% des cas ; cette dysfonction est secondaire à une série de processus [2,3].
- Syndrome inflammatoire systémique;
- Libération d'endotoxines et de cytokines cardiodépressives (IL-1, IL-8, TNFα);
- Sur-production de NO;
- Désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques;
- Hibernation myocardique.
Typiquement, les résistances artérielles systémiques (RAS) sont effondrées. Lorsque la réanimation liquidienne et vasopressive est adéquate, le débit cardiaque est supérieur à la norme, le volume circulant élevé et les extrémités chaudes. Le myocarde présente pourtant une réduction de ses performances, avec une baisse des indices systoliques et de la fraction d'éjection (FE). Ceci tient à l'augmentation du volume circulant et à la diminution des RAS. De ce fait, le volume télédiastolique (Vtd) du VG est agrandi par l'hypervolémie, et l'éjection du volume systolique (VS) est facilitée par la baisse de postcharge; le débit cardiaque (DC) est donc augmenté [2]. Toutefois, l'élévation du Vtd entraîne une baisse de la valeur de la fraction d'éjection parce que le Vtd est au dénominateur de l'équation de la FE (FE = (Vtd – Vts) / Vtd). La diminution des RAS permet de maintenir le DC alors que la fonction contractile du ventricule est affaiblie: le travail systolique (left ventricular systolic stroke work, LVSWI) est abaissé dans 94% des cas, les indices échocardiographiques de la performance systolique sont tous diminués. Le taux d'hypokinésie globale est de 60%; il est maximal 48 heures après le début de l'épisode septique [5].
La prise en charge consiste en réanimation liquidienne et vasopresseur (noradrénaline, vasopressine). Lorsqu'un soutien inotrope est nécessaire, le premier choix est la dobutamine, mais la désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques la rend moins efficace. La combinaison adrénaline-milrinone et le levosimendan contournent le problème en stimulant les récepteurs α (adrénaline), en inhibant la dégradation de l'AMPc (milrinone) ou en sensibilisant la troponine au calcium (levosimendan). Lorsque le malade survit au choc septique, la fonction myocardique récupère en général en 7 à 10 jours.
| Cardiomyopathie septique |
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Le choc septique induit une dysfonction ventriculaire gauche et souvent droite en général réversible. Elle est liée au syndrome inflammatoire systémique, aux cytokines, à la surproduction de NO et à la désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques. La cardiomyopathie du choc septique se caractérise par un effondrement des RAS, une élévation du DC et une baisse des performances systoliques.
Traitement: réanimation liquidienne, vasopresseur, dobutamine, adrénaline-milrinone, levosimendan.
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© CHASSOT PG Septembre 2007 Dernière mise à jour Octobre 2018
Références
- ANGUS DC, VAN DER POLL T. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2013; 369:840-51
- HUNTER JD, DODDI M. Sepsis and the heart. Br J Anaesth 2010; 104:3-11
- MAEDER M, FEHR T, RICKLI H, AMMANN P. Sepsis-associated myocardial dysfunction. Chest 2006; 129:1349-66
- QUENOT JP, LE TEUFF G, QUANTIN C, et al. Myocardial injury in critically ill patients. Chest 2005; 128:2758-64
- VIEILLARD-BARON A, CAILLE V, CHARRON C, et al. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care Med 2008; 36:1701-6