29.5.4 Risque hémorragique peropératoire

L’arrêt des antiplaquettaires en préopératoire est en général motivé par la crainte de saignements chirurgicaux excessifs. Mais le danger hémorragique est-il suffisamment important pour justifier une telle prise de risque ? En cardiologie, le taux d’hémorragies sévères non-chirurgicales passe de 0.7% (contrôles) à 1.13% chez les patients sous bithérapie, soit une augmentation de 38% [24]. En moyenne, le risque d’hémorragies spontanées sous aspirine ou sous clopidogrel se situe à 1.2-2.1% par an [17,37,60]. Malheureusement, on ne dispose que de peu d’études contrôlées ou randomisées sur le risque hémorragique chirurgical lié aux antiplaquettaires, mais la somme de registres et d’études observationnelles ou prospectives est suffisamment vaste pour avoir une idée cohérente de ce problème. D’autre part, les données actuelles ne concernent que l’aspirine et le clopidogrel. La seule expérience dont on dispose avec le prasugrel ou le ticagrelor est la série de patients revascularisés en CEC dans les études TRITON [57] et PLATO [52] (voir Prasugrel et Ticagrelor). 

 

Le danger de l'hémorragie est double. D'abord, il précipite le malade dans une hypovolémie, une instabilité hémodynamique et une anémie aiguë avec leur cortège de complications. Ensuite, il l'expose aux risques de la transfusion érythrocytaire, voire thrombocytaire; celle-ci apporte également son lot de morbidité, et entre autre une stimulation de l'agrégabilité plaquettaire [44].

 

 

Chez les patients sous aspirine seule, le risque hémorragique chirurgical est augmenté par un facteur de 2.5% à 20%, mais ceci ne conduit à aucune augmentation des complications liées au saignement [8,10,49]. Ni la morbidité ni la mortalité opératoires ne sont modifiées par l'aspirine en chirurgie dentaire, en dermatologie, en ophtalmologie, en chirurgie viscérale et thoracique, lors d'endoscopies ou de biopsies [6,8,22,26,35,36], ni même lors d’interventions hémorragiques comme la pancréatectomie [58]. En chirurgie vasculaire, l’aspirine n’augmente pas significativement les saignements, même dans les anévrysectomies abdominales, mais diminue le risque d’occlusion artérielle (OR 0.59) et de thrombose dans les prothèses (OR 0.22) [46,59]; dans les études où les pertes sanguines sont plus élevées sous aspirine, le taux de transfusion et de reprise pour hémostase n'est pas augmenté [14]. En orthopédie, une minorité d’études indique une augmentation de 20% du taux de transfusion; pour les autres, la différence avec ou sans aspirine n’est pas significative [23,29,30]. En chirurgie rachidienne, l'aspirine n'entraîne pas un excès d'hémorragie, ni de transfusion, ni de complications postopératoires [13]. Seules quelques situations particulières s’accompagnent d’une aggravation de la morbidité sous aspirine.

 

La risque hémorragique sous clopidogrel seul est équivalent à celui sous aspirine seule [10,15,47]. Le prasugrel et le ticagrelor ne s’administrent pas en monothérapie.

 

 

Sous aspirine + clopidogrel, par contre, le risque hémorragique est 2 à 3 fois plus important [43] et s'élève de 20-60% selon les séries, mais sans modification significative de la mortalité opératoire [10,34,49]. 

 

En chirurgie cardiaque, le risque hémorragique est beaucoup plus élevé à cause de l’héparinisation de la CEC (voir Recommandations pour chirurgie cardiaque). Les pertes sanguines sont doublées, le taux de reprises pour hémostase est 2.3 fois plus élevé et celui de transfusion augmenté jusqu’à 4 fois [1,7,12,28]. Les nouveaux antiplaquettaires n’ont été étudiés qu’en chirurgie cardiaque jusqu’ici. La combinaison aspirine et prasugrel augmente de presque 5 fois le risque hémorragique et transfusionnel par rapport à l’association aspirine et clopidogrel (HR 4.7) [57]. L’association aspirine + ticagrelor ne semble pas modifier le saignement par rapport à la bi-thérapie aspirine + clopidogrel si le ticagrelor est arrêté 3-5 jours, mais le risque est doublé si le traitement est ininterrompu [52]. Cependant, comme il bloque les plaquettes de manière réversible, le ticagrelor peut diffuser entre celles-ci et contaminer les thrombocytes transfusés (voir Transfusion plaquettaire). La transfusion plaquettaire perd ainsi une bonne partie de son efficacité pour renverser l'effet du médicament [32]. Le risque hémorragique n'est donc pas aggravé par le ticagrelor par rapport aux autres antiplaquettaires tant que les saignements ne nécessitent pas de transfusion thrombocytaire, mais lorsque c'est le cas, la situation peut rapidement devenir catastrophique. Les publications les plus récentes, qui englobent des patients sous ticagrelor ou prasugrel, montrent que ces nouveaux antiplaquettaires augmentent le risque hémorragique comme le clopidogrel: saignement majeur dans 7-11% des cas en chirurgie non-cardiaque, jusqu'à 36% en chirurgie cardiaque [18,39,45].

 

D’une manière générale, la double thérapie antiplaquettaire induit un saignement diffus dont l'hémostase chirurgicale directe est difficile. Le risque hémorragique est autant per- que post-opératoire; il est plus important lors de dissection des tissus mous et lors de chirurgie orthopédique que lors d'opérations sur les vaisseaux. Mais même si les pertes sanguines sont augmentées, le pronostic chirurgical et la mortalité opératoire n'en sont pas modifiés, à l'exception de la chirurgie en espace clos (crâne, rachis, chambre postérieure de l'oeil) ou des interventions accompagnées de pertes sanguines massives et d’hémostase difficile (voir Balance des risques) [10,15,20,54,56]. 

 
 

© CHASSOT PG, DELABAYS A, SPAHN D  Mars 2010, dernière mise à jour Novembre 2019

 

Références