5.2.1 Couplage

Pour coordonner la contraction myocardique au niveau cellulaire, il existe trois systèmes neuro-humoraux comprenant chacun 1) un messager extracellulaire, 2) un récepteur membranaire et 3) une cascade de transmetteurs intracellulaires qui règlent les variations de concentration du calcium ionisé [Ca2+]i dans le sarcoplasme [3]. 
 
  • Système β-adrénergique:
    • Messager extracellulaire : amines β (isoprénaline, dobutamine, dopamine, adrénaline);
    • Messager intracellulaire (2ème messager) : adénosine-monophosphate cyclique (AMPc);
    • Effet cellulaire : augmentation de [Ca2+]i;
    • Effet clinique : augmentation de la contractilité myocardique, vasodilatation artérielle. 
  • Système α-adrénergique:
    • Messager extracellulaire : amines α (noradrénaline, adrénaline, phényléphrine);
    • Messager intracellulaire (2ème messager) : inositol-triphosphate (IP3);
    • Effet cellulaire : augmentation de [Ca2+]i;
    • Effet clinique : augmentation de la contractilité, vasoconstriction artérielle.
  • Système cholinergique:
    • Messager extracellulaire : acétylcholine, NO•;
    • Messager intracellulaire : guanosine-monophosphate cyclique (GMPc);
    • Effet cellulaire : diminution de [Ca2+]i;
    • Effet clinique : diminution de la contractilité myocardique, vasodilatation artérielle.
Le cœur d'un jeune adulte est constitué pour 70% de myocytes ; la moitié du contenu de ceux-ci est constitué de protéines contractiles et le quart de mitochondries. La proportion de myocytes et de fibrocytes varie avec l'âge; elle est de 30/70 chez le nouveau-né, de 60/40 chez l’adulte et décline à 40/60 chez le vieillard [1,2]. Bien que ne représentant que 0.6% du poids du corps, le cœur consomme 11% de l’énergie totale de l’organisme.
 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018


Références
 
  1. GILBERT JC, GLANTZ SA. Determinants of left ventricular filling and of diastolic pressure-volume relation. Circ Res 1989; 64:827-32
  2. OLIVETTI G, MELISSARI M, CAPASSO JM, et al. Cardiomyopathy of the aging human heart. Myocyte loss and reactive cellular hypertrophy. Circ Res 1991; 68:1560-8 
  3. ZAUGG M, SCHAUB MC. Cellular mechanisms in sympatho-modulation of the heart. Br J Anaesth 2004; 93:34-52