A part les interventions à cœur battant, il existe divers moyens techniques de réduire le syndrome inflammatoire et les modifications de la coagulation déclenchés par la CEC, mais aucun ne permet de les supprimer. La portée clinique de ces améliorations reste en général modeste [6,15].
- Absence de CEC ; opérer à cœur battant (OPCAB) atténue mais ne supprime pas la libération des marqueurs inflammatoires (C3a, C5a, TNF-alpha, IL-6, IL-8), car le cœur ischémique est une source importante de cytokines. Comme les effets de la CEC dépendent largement de l'équilibre entre la libération des médiateurs pro-inflammatoires et celle des médiateurs anti-inflammatoires (IL-10) [5], certaines populations pourraient bénéficier particulièrement de la chirurgie à coeur battant car elles affichent une réaction pro-inflammatoire dominante, telles les personnes âgées ou celles qui souffrent de dysfonction ventriculaire gauche [12]. Dans les groupes à risque faible, les taux de complications liés au SIRS sont identiques entre les opérations avec ou sans CEC [8,9].
- Restriction des aspirations ; le sang récupéré contient de l'air, des débris celulaires et des activateurs de la coagulation (TNF, thrombine, plasmine) ou de l’inflammation (interleukines, C3a, C5a). Les aspirations sont la source principale d’embolie, d'hémolyse, de thrombopénie, de coagulopathie et de stimulation du SIRS [13]. Les perturbations du système coagulatoire sont nettement diminuées lorsqu’on ne recycle pas le sang aspiré ou lorsqu’on le filtre dans un système CellSaver™, mais ces manoeuvres éliminent malheureusement les plaquettes, les protéines et les facteurs de coagulation [14].
- Restriction de la taille des circuits ; la miniaturisation des circuits et la suppression du réservoir de cardiotomie minimisent le contact du sang avec des surfaces étrangères et suppriment le contact avec l’air, ce qui freine la libération des activateurs de la coagulation et des déclencheurs inflammatoires [2].
- Biocompatibilité des circuits ; les circuits préhéparinés et les circuits imprégnés de polymères comme le poly-2-méthoxy-éthyl-acrylate freinent la cascade du complément et l'activation leucocytaire, réduisent l'adhésivité plaquettaire et l'adsorption des facteurs de coagulation [4]. Même s’ils atténuent les complications pulmonaires, rénales et neurologiques, leur impact clinique est peu important [7].
- Hémofiltration ; elle réduit l’excédent liquidien propre à la CEC et évacue les déclencheurs inflammatoires hydrosolubles. Elle réduit l’œdème interstitiel postopératoire, les besoins transfusionnels, le syndrome inflammatoire systémique et l’insuffisance multi-organique [3,10].
- Filtres leucocytaires ; la réduction du taux de leucocytes est bénéfique surtout pour les échanges gazeux, puisque les poumons sont le principal lieu de séquestration leucocytaire pendant la CEC. Malheureusement, ces filtres ne préviennent pas l’insuffisance respiratoire postopératoire [1].
- Normothermie ; le maintien de la température ≥ 34°C évite les altérations de la coagulation et la flambée inflammatoire déclenchées par le réchauffement, mais la température idéale pour la CEC n’a pas encore pu être définie [11].
Ces améliorations ont probablement un impact sur les complications postopératoires dans les cas à haut risque ou les interventions complexes, mais ont peu d'influence pour les interventions standards chez des patients à risque faible. Vu l'augmentation de prix qu’elles impliquent, ces nouvelles technologies ne présentent pas pour l'instant un rapport coût / bénéfice favorable à leur utilisation de routine.
Modifications techniques de la CEC |
Les possibilités sont nombreuses, mais elles ont d’impact clinique modéré :
- Restriction du contact avec les surfaces étrangères (minicircuits)
- Matériaux biocompatibles
- Restriction du contact avec l’air (limitation des aspirations, absence de réservoir veineux)
- Hémofiltration
- Normothermie
- Opération sans CEC
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© CHASSOT PG, MARCUCCI C, Décembre 2013, dernière mise à jour, Novembre 2018
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