5.10.1 Anatomie fonctionnelle et physiopathologie

 

Le VD présente des caractéristiques anatomiques plus complexes que celles du VG (Figure 5.14, Figure 5.34 et Figure 5.110) [14,24,31].

 

Figure 5.111 : Aspect échocardiographique transoesophagien du VD. A : vue 4-cavités (0°) ; l’apex est constitué par le VG, la surface du VD est de 0.6 fois celle du VG. B : vue à 60° de la chambre d’adminssion (CA) et de la chambre de chasse (CCVD) ; le VD est enroulé autour du VG. C : vue transgastrique (0°) ; la section du VD est en demi-lune. VP : valve pulmonaire. Siv : septum interventriculaire [2].
 

 

 

 

 

 

Le VD opère à des régimes de pression normalement très inférieurs à ceux du VG [15] : 

 

Cette postcharge très basse fait que le VD n’est pas indispensable au débit pulmonaire en respiration spontanée, pendant laquelle la dépression inspiratoire est suffisante pour aspirer le volume systolique dans les vaisseaux pulmonaires dont les résistances sont basses. La compliance vasculaire est uniformément répartie à travers les poumons, qui sont les seuls organes à recevoir la totalité du débit cardiaque, alors qu’elle est due à la seule élasticité de l’aorte et des grandes artères dans le circuit systémique. Au cours d’un effort d’endurance, la postcharge du VD s’élève proportionnellement davantage que celle du VG parce que les vaisseaux pulmonaires sont déjà vasodilatés au repos et ne peuvent pas augmenter leur capacitance face à un haut débit systolique [17]. Ce n’est pas le cas pour le VG parce que les résistances artérielles systémiques baissent à l’effort isotonique, ce qui maintient stable le niveau de sa postcharge. 

 

Le VD agit comme régulateur d’entrée pour le VG puisqu’il maintient un débit pulmonaire constant sur de vastes plages de précharges différentes. Comme sa courbe de Starling est très plate, les variations de remplissage ne modifient que peu son débit systolique. Sa compliance est élevée : il accommode de grandes variations de volume sans modifier significativement sa pression de remplissage. Sa boucle pression / volume a un aspect triangulaire: le pic de pression systolique est plus tardif que dans le VG, et plus de la moitié du volume systolique est éjecté après ce pic de pression (Figure 5.112) [4]. La phase de contraction isovolumétrique est presque inexistante, parce que l’éjection commence dès que la pression intraventriculaire est supérieure à la diastolique pulmonaire (10-15 mmHg); cette éjection précoce se poursuit pendant la phase de relaxation isovolumétrique. Ce prolongement est accentué en cas d'hypertension pulmonaire et limite le remplissage lors de tachycardie [17]. La pente d'élastance maximale (Emax) ou élastance télésystolique (Ets) du VD est plus faible que celle du VG (1.3 au lieu de 5 mmHg/mL) et son travail systolique le quart de celui du VG [14,15]. 

 

Figure 5.112 : Diagramme Pression – Volume du ventricule droit. Comparée à celle du VG (voir Figure 5.52), la boucle Pression – Volume n’a pas une forme de quadrilatère mais plus ou moins de triangle. La pente Emax est plus faible et la courbe de compliance plus plate. 1 : point télédiastolique. 1 → 2 : contraction isovolumétrique (quasi-inexistante). 2 : début de l’éjection. 2 → 3 : phase de l’éjection systolique. 3 : point télésystolique. 3 → 4 : relaxation isovolumétrique (quasi-inexistante). 4 : début du remplissage. 4 → 1 : remplissage diastolique [19].

 

Le VD est excessivement sensible à la postcharge, qui est normalement basse parce que le lit pulmonaire est maintenu en vasodilatation active permanente par le NO^•, qui est un vasodilatateur puissant et rapide, synthétisé dans l’endothélium vasculaire en fonction de la pression et de la pulsatilité artérielles [3,22]. Le VD est une excellente pompe-volume mais une médiocre pompe-pression. Une augmentation de postcharge se traduit par une baisse immédiate du volume systolique et par un accroissement rapide du volume télédiastolique induisant une dilatation ventriculaire (Vtd > 85 mL/m², S_VD > 0.7 S_VG). Comme la courbe de Starling du VD est très plate, l’augmentation de précharge est un moyen peu efficace pour améliorer le débit (Figure 5.113). La pression systolique maximale que peut supporter momentanément un VD non hypertrophié est de 60 mmHg pour une courte durée (1-2 heures) ; à plus long terme, elle est de 40 mmHg. Lorsqu'il s'hypertrophie sur une surcharge chronique de volume ou de pression, le VD présente des caractéristiques qui se rapprochent de celles du VG; il peut alors maintenir son volume éjectionnel sur une plus vaste plage de postcharge, mais perd sa capacité à tamponner les variations rapides de volume car son débit devient précharge-dépendant (mécanisme de Frank-Starling). Il recourt à ce même mécanisme pour varier son débit lorsqu’il est chroniquement dilaté sur une surcharge de volume [32]. 

 

Figure 5.113 : Effets des variations de précharge et de postcharge sur les ventricules droit (en bleu) et gauche (en rouge) [19]. On voit l'extrême sensibilité du VD à l'élévation de sa postcharge, mais sa stabilité lors des variations de précharge.

 

Le tonus artériel pulmonaire, qui est maintenu en vasodilatation active permanente, est le fruit de plusieurs activités [3,22].

 

La pression pulmonaire ne s’élève qu'avec un exercice important, car l’effet de l’augmentation du débit cardiaque est contre-balancé par une vasodilatation, essentiellement contrôlée par la production locale de NO^•. Les vasodilatateurs pulmonaires sont plutôt des anti-vasoconstricteurs pulmonaires. L'hyperventilation (pCO₂: 25 - 30 mm Hg, pH = 7.5) et le NO^• inhalé reproduisent les mécanismes physiologiques de la vasodilatation pulmonaire [12]. Deux phénomènes pathologiques augmentent la pression pulmonaire et surchargent le VD (voir Dysfonction du VD).

 

Lorsque sa postcharge augmente de manière brusque, le VD se dilate parce que sa paroi est trop faible pour résister à l’augmentation de pression. Le remplissage du VD est extrêmement sensible au régime de pression intrathoracique puisque les pressions diastoliques droites normales sont voisines des pressions respiratoires. La ventilation mécanique peut générer une Pit qui se rapproche de la pression systolique droite normale (20-30 cm H₂O). Comme la précharge du VD est extrathoracique et sa postcharge intrathoracique, une élévation de sa pression d'environnement conduit à une baisse de son remplissage et à une élévation de sa postcharge, d'où une chute de son volume d'éjection.

 

Le VD est également très sensible à la pression qui règne dans le péricarde parce que sa structure est très souple. Lorsque la volémie est normale, le péricarde n’exerce aucune pression sur les cavités droites, mais lorsque celles-ci sont dilatées, il agit comme une butée : le 40% de la PtdVD est due à l’action du péricarde lorsque cette dernière est ≥ 12 mmHg [1]; pour le VD, c'est l'équivalent d'une tamponnade. L’ablation expérimentale du péricarde augmente beaucoup la compliance du VD et lui permet de tolérer de fortes augmentations de volume sans augmentation de pression. En clinique, l’ouverture du péricarde décomprime le VD, et libère également le VG de la restriction diastolique par le basculement du septum interventriculaire vers la gauche. Cette technique fait partie du traitement de l’insuffisance droite aiguë.

 

Lorsqu’il doit faire face à une augmentation de sa postcharge, le VD élève sa contractilité par effet Anrep (augmentation du Ca²⁺ sarcoplasmique et de la force de contraction sous l’effet d’un accroissement du stress de paroi). Il retourne à une expression de gènes fœtaux (passage de l'isoforme α à l'isoforme β des chaînes de myosine), ce qui permet le développement d'une hypertrophie pariétale et d'un épaississement important [13]. Ceci lui permet de multiplier sa force d'éjection de 4 à 5 fois [30]. Si la postcharge s’élève davantage, il utilise le phénomène de Frank-Starling en se dilatant. Il recourt également à ce second mécanisme pour varier son débit lorsqu’il est chroniquement dilaté sur une surcharge de volume [27]. Mais la dilatation augmente le stress de paroi et la consommation d'O₂. Lorsque le volume systolique commence à baisser parce que les RAP continuent de s'élever, il peut encore assurer son débit par le biais de la tachycardie. Mais lorsque les conditions de charge deviennent excessives, il ne peut plus maintenir un couplage ventriculo-artériel normal et décompense: le stress de paroi et la consommation d'O₂ sont au maximum, mais la dilatation augmente et le débit ventriculaire baisse. 

 

 

 

Interdépendance ventriculaire

 

Les deux ventricules sont étroitement interdépendants. Une augmentation de pression ou de volume de l’un d’entre eux retentit immédiatement sur l’autre pour plusieurs raisons [4,5,13,14,21,23].

 

En cas de surcharge de volume droite (communication interauriculaire, insuffisance tricuspidienne), le volume télédiastolique du VD est augmenté et le SIV bombe dans le VG en diastole ; le volume et la compliance diastoliques du VG sont réduits (effet Bernheim), et son volume systolique baisse de 20-30% (Figure 5.114) [11,18]. En systole, la contraction du SIV, qui reprend sa position normale convexe dans le VD, constitue une participation majeure du VG à l’éjection du VD (Figure 5.115). Le mouvement du SIV basculant alternativement dans le VD (systole) et le VG (diastole) est bien visible à l’échocardiographie; on parle de mouvement paradoxal du septum. Cette interdépendance ventriculaire est potentialisée par la contrainte mécanique du péricarde; elle est accentuée en cas de constriction ou de tamponnade; elle est diminuée par une péricardiectomie ou par des vasodilatateurs qui décompriment la surcharge du VD [1]. En cas de défaillance droite, le VG est donc doublement pénalisé par diminution à la fois de son retour veineux (bas débit pulmonaire) et de son volume diastolique (compression trans-septale). L’ouverture du péricarde, ou sa non-fermeture après une intervention cardiaque, décomprime le VD et surtout améliore le remplissage du VG [2].

 

Figure 5.114 : Défaillance ventriculaire droite. Bascule du septum inter-ventriculaire dans le VG lors de surcharge pulmonaire et/ou de défaillance ventriculaire droite. Le septum interauriculaire bombe dans l’OG. Le septum interventriculaire bombe dans le VG et en réduit considérablement le volume diastolique (effet Bernheim), comme en témoigne ici le rétrécissement de sa surface en diastole (la valve mitrale est ouverte). Le remplissage diastolique du VG est handicapé, et le volume systolique baisse. A: schématisation d’une vue 4-cavités. B : vue échocardiographique transoesophagienne 4-cavités (maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique avec hypertension pulmonaire).

Figure 5.115 : Vues en court-axe des ventricules (échocardiographie transoesophagienne) en diastole et en systole lors de surcharge du VD. A : Image normale; le VD est enroulé en croissant autour du VG. B : Surcharge de volume. Le septum interventriculaire bombe dans le VG en diastole (effet Bernheim), mais non en systole car la pression et la force de contraction du VG restent supérieures à celles du VD dilaté. C : Surcharge de pression. Le septum interventriculaire bombe dans le VG aux deux temps car la pression du VD hypertrophié est capable de repousser le VG en télésystole. PAL : pilier antéro-latéral. PPM : pilier postéro-médian [Adapté de: Bettex DA, Chassot PG. Echocardiographie transoesophagienne en anesthesie-réanimation. Paris: Masson, Williams & Wilkins, 1997, Figures 7.22 et 7.23].

 

En cas de surcharge systolique par augmentation des pressions droites (hypertension pulmonaire, BPCO sévère, embolie massive), la durée d’éjection du VD est allongée à cause de la hausse de postcharge et continue pendant la phase de relaxation isovolumétrique; la systole droite se prolonge donc pendant le début de la relaxation du VG, et occasionne une bascule du SIV dans le VG ; lorsque commence la systole du VG, le septum est repoussé dans le VD. Même s’il ne reprend pas une position normale à cause de l’hyperpression droite, le septum donne  l’apparence d’être dyskinétique à l’échocardiographie. Cette pseudo-dyskinésie n’est pas liée à une activation électrique anormale ou à un bloc de branche gauche, mais uniquement à l’allongement de la systole du VD. En cas d’hypertrophie importante du VD secondaire à une surcharge de pression massive (PAPsyst > 80 mmHg), le SIV est bombé dans le VG en diastole et en systole ; le VD prend une forme ovale au lieu de croissant, ce qui réduit d’autant le volume du VG (Figure 5.115C) [2]. Lorsque la performance systolique du VG est diminuée par l’empiètement du VD, l’assistance fournie par le VG au VD est également diminuée. Il s’installe alors un cercle vicieux, la défaillance d’un ventricule aggravant celle de l’autre. Une augmentation de la postcharge gauche et une amélioration de la fonction du VG (contre-pulsion intra-aortique, assistance ventriculaire) permet de replacer le septum en position neutre et représente alors une aide à l’éjection droite. Le basculement du septum interventriculaire est un bon marqueur du degré de défaillance droite, et son retour en position médiane signe l’efficacité de la thérapeutique. 

 

 

Dans le système droite-dominante (interventriculaire postérieure en provenance de la CD, 80% de la population), la coronaire droite vascularise la majeure partie du VD, sauf la région antérieure et antéro-septale qui est perfusée par l’IVA. Comme la pression développée par le VD est 4-6 fois plus faible que celle produite par le VG, la perfusion coronarienne du VD présente plusieurs singularités qui la différentient de celle du VG [8,24].

 

Figure 5.116 : Flux coronarien droit et gauche. A: schéma du flux coronarien systolo-diastolique dans le ventricule droit (trait bleu) et presqu'exclusivement diastolique dans le ventricule gauche (trait rouge). B: enregistrement Doppler du flux dans l'artère interventriculaire antérieure (IVA) à l'échocardiographie transeosophagienne. C: enregistrement Doppler du flux dans la coronaire droite à l'échocardiographie transeosophagienne. Le flux est situé en dessous de la ligne de base parce qu’il s’éloigne du capteur situé dans l’œsophage.

 

La vulnérabilité du VD à l'ischémie est donc globalement plus faible que celle du VG. Cependant, si la pression intraventriculaire systolique droite s'élève à cause d'une hypertension pulmonaire, la perfusion systolique est progressivement amputée, et le VD perd près de la moitié de son apport sanguin; il est ischémié malgré la persistance du flux coronarien diastolique (Figure 5.117). Il suffit d'une légère hypotension systémique pour que la situation soit critique. Il faut alors augmenter la pression systémique par un vasoconstricteur. Dans les cas à risque, la vasopressine provoque moins de vasoconstriction coronarienne droite que la nor-adrénaline; à faible dosage, elle a une action vasodilatatrice sur les vaisseaux pulmonaires [29]. A noter que la noradrénaline est métabolisée par l'endothélium pulmonaire et que ses concentrations sont plus élevées en cas d'hypertension pulmonaire [16].

 

Figure 5.117 : Pression de perfusion coronarienne du VD. Vu la différence de pression entre l’aorte (P Ao) et le VD (P VD), la perfusion coronaire droite (PP CD) est systolo-diastolique. En cas d’hypertension pulmonaire (HTAP), la composante systolique de la perfusion droite est compromise. Le VD peut souffrir d’ischémie même si la perfusion diastolique est maintenue. Dans le schéma, la pression aortique est inchangée; dans la réalité, une simple hypotension systémique compromet la perfusion coronarienne droite en cas d'HTAP. Une perfusion de vasopresseur systémique est nécessaire pour maintenir l’adéquation de la composante systolique en cas d’HTAP. Pression en mmHg.

 

Lors d'une surcharge droite, le VD se dilate et la tension de paroi augmente; d'autre part, le septum interventriculaire bascule dans le VG en diastole et réduit son remplissage, ce qui diminue la pression de perfusion coronarienne. Il s'installe ainsi un cercle vicieux qui augmente le risque ischémique pour le VD. Un infarctus de la paroi libre du VD entraîne une distension de cette paroi en systole, ce qui réduit le volume systolique du VD mais diminue aussi la contribution du VG à l’éjection droite, parce que la paroi n’est plus stabilisée en systole. Bien qu’elle concerne le VG, une ischémie septale anéantit l’aide à l’éjection pour le VD. Ainsi, un phénomène qui réduit la fonction systolique d’un ventricule diminue également la performance de l’autre. D’autre part, l’hypovolémie réduit le degré de couplage des ventricules, donc diminue l’aide apportée par le VG au VD.

 

 

 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2019