9.3.2 Méthodes diagnostiques

L'anamnèse, les facteurs de risque et la clinique n'ont malheureusement pas une très grande valeur prédictive pour diagnostiquer un syndrome coronarien aigu, pas plus que la réponse de la douleur à la nitroglycérine [17]. 

 

 

Dans les secondes qui suivent une occlusion coronarienne, le potassium fuit par les canaux K_ATP et s'accumule dans le tissu interstitiel, d'où il n'est pas éliminé puisqu'il n'y a localement plus de flux sanguin. Le gradient transmembranaire de K⁺ diminue, et la zone se dépolarise. Le potentiel transmembranaire négatif de la diastole faiblit et la région devient plus positive que le voisinage; le courant s'établit de la zone ischémique vers les tissus normaux. Ce phénomène apparaît dès que le flux baisse de plus de 20% [30]. En systole, l'ischémie diminue l'amplitude du potentiel d'action et raccourcit sa durée, si bien que la zone ischémique est plus négative que l'entourage; le courant passe alors de la zone saine vers la zone ischémique; sur le tracé de surface, il apparaît une surélévation du segment ST (Figure 9.11). Lors d'ischémie sous-endocardique, ce courant s'éloigne des électrodes de surface, et donne lieu à une image de sous-décalage du segment ST. 

Figure 9.11 : Modifications ischémiques du potentiel d'action et de l'ECG de surface. En cas d'ischémie (trait rouge), le potentiel de repos est moins négatif; la dépolarisation est moindre, et le retour au potentiel de repos est plus rapide. En diastole, la dépolarisation ischémique donne lieu à une valeur moins négative dans la zone ischémique (zone pointillée rouge et jaune); le courant d'action va alors de la zone ischémique vers les zones saines. En systole, la zone ischémique est plus négative que son entourage, et le courant d'action va des régions saines vers la zone ischémique, ce qui se traduit par une surélévation du segment ST [d'après réf 30 et 39].

 

Le degré de modification ST considéré comme significatif varie selon les dérivations et les classes de patients, mais il doit être présent dans au moins 2 dérivations contiguës ; il se calcule au point J de l’ECG (Figure 9.12) [36,39]. 

 

 

 

L'importance et l'étendue de ces modifications sont proportionnelles à la masse tissulaire ischémiée. L'onde Q de nécrose apparaît 4 à 12 heures plus tard. Sa probabilité augmente avec la taille de l’infarctus et avec le nombre de segments transmuraux touchés.

 

L'importance du décalage du segment ST et le nombre de dérivations concernées traduisent l'étendue de la masse ventriculaire ischémiée. La présence ou l'absence d'onde Q ne sont pas assez fiables pour déterminer à elles seules si l'infarctus est transmural ou sous-endocardique [4]. Ce dernier ne présente des modifications typiques (sous-décalage ST, inversion de l'onde T) que dans 50% des cas vérifiés à l'autopsie. L'infarctus sans sur-élévation ST est plus fréquent chez les personnes âgées. 

 

Comme l'ECG de repos est normal chez la moitié des patients ischémiques, il est habituel de le compléter par des tests plus pertinents (voir Investigations coronariennes).

 

Imagerie

L'échocardiographie transthoracique met en évidence les altérations de la cinétique segmentaire (ACS), la fonction ventriculaire globale, le volume des cavités, et la présence d'éventuelles valvulopathies d'accompagnement. Les ACS apparaissent dès que la lésion dépasse les 20% de l'épaisseur de paroi myocardique. Le test actuellement considéré comme l'étalon-or est le PET-scan (Positron Emission Tomography), puisqu'il permet de différencier la viabilité du myocarde (le fluorodéoxyglucose est un traceur du métabolisme cellulaire) et les anomalies du flux coronaire (le rubidium met en évidence la perfusion locale). La technique demande une installation complexe et coûteuse ; elle est peu disponible et en passe d’être détrônée par l’IRM cardiovasculaire. Celle-ci permet de délimiter la zone infarcie, de quantifier le myocarde à risque, d'évaluer la viabilité tissulaire et d'identifier des hémorragies ou des cicatrices [10]. L'angio-CT offre une bonne résolution spatiale des plaques athéromateuses et des calcifications, mais il ne permet pas de distinguer un thrombus. En cas d'incohérence entre la clinique, l'imagerie et le laboratoire, c'est le taux de troponine et son évolution qui est déterminant pour le diagnostic [36].

 

 

Pour être spécifique, un marqueur de lésion myocardique doit être une molécule qui se trouve en haute concentration dans le cœur et en très faible concentration dans les autres organes [20]. Pour être sensible, il doit apparaître très tôt et en forte quantité dans le plasma, et sa valeur doit être proportionnelle à l’importance de la lésion myocardique. Plusieurs marqueurs sont utilisés en clinique, mais tous ont été supplantés par les troponines ultrasensibles (TnI-hs ou TnT-hs) (Figure 9.13) [26]. 

 

Figure 9.13 : Variations de la biologie sérique après infarctus du myocarde. La myoglobine est un marqueur précoce, mais actuellement supplanté par les troponines ultrasensibles dont le taux est altéré déjà 1 heure après la lésion. Troponines mentionnées dans le graphique: tests standards [d’après réf 20]. 

 

Pour un diagnostic efficace, les biomarqueurs doivent être intégrés dans un ensemble d'éléments cliniques, le plus souvent regroupés en indices quantifiés par un score. Parmi les nombreux scores imaginés comme aide au diagnostic, quatre sont le plus souvent utilisés (Tableau 9.3) [17].

 

 

Les troponines (TnC, TnI et TnT) règlent la liaison Ca²⁺-dépendante de la tropomyosine avec l’actine et la myosine. La majeure partie du complexe des troponines est liée aux myofibrilles, mais une partie est libre dans le sarcoplasme. C’est cette dernière qui est responsable du pic sérique précoce de TnT (1-3 heures après la lésion, pic à 12-24 heures) ; les lésions structurales de myofibrilles sont responsables des taux tardifs (6-10 jours) [11]. La TnI ne présente pas cet aspect biphasique [1]. Les troponines sont le marqueur le plus spécifique de la nécrose myocardique (troponine I > 0.04 mcg/L, troponine T > 0.1 mcg/L, sensibilité 100% à 12 heures). L’ascension des troponines au-delà du 99ème percentile des valeurs enregistrées chez des individus sains est proportionnelle à l’importance du dommage myocardique, mais n’est pas spécifique de sa cause. Une modification du taux de > 3 fois la déviation standard est considérée comme significative.

Le développement de tests ultrasensibles (TnI-hs ou TnT-hs) permet maintenant de détecter des taux circulants infimes (1-3 ng/L), donc de poser un diagnostic plus précoce (1-3 heures après l'événement au lieu de 6 heures) [41]. Est considérée comme significative une variation de TnI-hs ou TnT-hs de 50-60% lorsque le taux est inférieur au 99ème percentile de la valeur de référence supérieure, ou de > 20% lorsque le taux est supérieur à cette dernière [22]. Une augmentation de 50-120% des TnT-hs dans les 3 premières heures accroît la sensibilité et la spécifité du test à presque 100% [1]. Ceci pousse à classer comme infarctus N-STEMI des cas qui étaient considérés comme angor instable avec les tests de routine [7]. Il n'y a pas à craindre un excès de sensibilité ni de faux-positifs, car toute élévation des troponines, quelle qu'elle soit, traduit une souffrance myocardique et une aggravation du pronostic [17]. Le taux de troponine est non seulement élevé en cas de souffrance myocardique, mais il est aussi fluctuant; même anormale, une valeur stable sur 3 heures signe une ischémie chronique et exclut un NSTEMI. Dans le postopératoire de chirurgie non-cardiaque majeure, environ 17% des patients présentent une élévation anormale des troponines-hs; leur morbi-mortalité cardiaque est directement associée à l'importance de cette variation [32].

 

Bien qu’elles ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même, les troponines restent un bon indicateur d’infarctus en chirurgie cardiaque et non-cardiaque. Une élevation des troponines dans le postopératoire, même en dessous du niveau traduisant un infarctus, a une valeur prédictive positive de 80% pour une augmentation de la mortalité et de la morbidité postopératoires ; plus élevée est la valeur du pic, plus grande est la mortalité dans l'année qui suit [22,24,25,27]. Une simple élévation périopératoire des troponines sans angor ni modifications du segment ST double la mortalité à 4 ans [21]. Une variation du taux de CK-MB n'a pas autant de valeur prédictive. En chirurgie non-cardiaque, une ischémie myocardique postopératoire définie par les troponines à haute sensibilité est présente chez 8-19% des patients à risque intermédiaire et élevé après une opération majeure, bien que 58% d’entre eux ne remplissent pas les critères d’un infarctus et que 84% soient asymptomatiques [6,23,37]. Ils souffrent de ce qu’il est convenu d’appeler MINS (Myocardial Injury after Noncardiac Surgery) [6]. Cette souffrance myocardique sans traduction clinique ni électrocardiographique correspond toutefois à une pathologie bien réelle, puisqu'elle est associée à une péjoration significative du pronostic et à une augmentation de 3 fois de la mortalité (OR 2.9) (voir Ischémie et infarctus périopératoire) [29]. Chez les patients à risque ischémique, il est logique de doser les troponines avant une opération majeure et à 48/72 heures postopératoires.

 

Outre l'ischémie, de nombreuses autres causes de souffrance myocardique sont responsables d'une ascension du taux de troponines sans pour autant signifier un infarctus [1].

 

 

 

Dans le postopératoire, les critères diagnostiques pour un infarctus sont souvent difficiles à remplir, vu que l'ischémie est en général silencieuse, que l'absence d'onde Q est fréquente et que les enzymes sont modifiées par la lésion chirurgicale. Le rapport des CK-MB aux CK totales peut d'ailleurs sous-estimer la lésion cardiaque vu l'élévation des CK suite à l'opération. Les critères actuellement recommandés suivent prioritairement l'évolution du taux de troponine. Le diagnostic d'infarctus est posé dans les cas suivants [36,39].

 

Alors que l’infarctus survenant en-dehors du contexte de la revascularisation est défini par la présence d’au moins une valeur de troponine au-delà du 99ème percentile de la limite de référence supérieure, le seuil diagnostique d’infarctus est déplacé à 5 fois cette valeur après PCI et 10 fois après pontages coronariens chirurgicaux; ces mesures sont réalisées pendant les premières 48 heures après la procédure [36]. Après pontage aorto-coronarien, la mortalité croît linéairement avec le taux d’enzymes postopératoires, aussi bien pour les CK-MB que pour les troponines [12,35]. Le risque relatif de mortalité passe de 3% (CK-MB 5-10 fois la norme) à 8.7% (20-30 fois la norme) et à 27% (> 40 fois la norme) ; pour les troponines, le risque de mortalité est de 2% lorsqu’elles sont augmentée de 20 fois, de 3.6% lorsqu’elles sont augmentées de 40 à 90 fois et de 11% au-delà de 100 fois [12]. Mais une élévation isolée de ≤ 10 fois la limite supérieure de référence (LSR) survient dans la majorité des patients qui subissent des pontages aorto-coronariens, notamment lorsqu'on teste les troponines à haute sensibilité (TnT-hs) [40]. Pour éviter une surestimation de l'infarctus, le taux de troponines considéré comme diagnostique a été relevé à > 70 fois la LSR en valeur isolée et de > 35 fois la LSR lors d'association avec une onde Q sur l'ECG [28]. Si la valeur préopératoire était déjà anormale, une élévation de > 20% est considérée comme diagnostique, pour autant que la valeur soit > 10 fois la valeur du 99ème percentile [36]. La traîtrise particulière de la situation postopératoire est l'aspect le plus souvent silencieux des épisodes ischémiques et des nécroses myocardiques.

 

 

Il est capital de déterminer si une zone myocardique est nécrosée et cicatricielle, auquel cas elle est irrécupérable, ou si elle souffre d’ischémie active mais est encore viable, situation où elle peut bénéficier d’une revascularisation rapide. Ce dilemme est particulièrement épineux lorsque le ventricule souffre de dysfonction sévère (FE < 0.35), parce qu’une revascularisation inutile est un risque sans bénéfice, alors qu’une revascularisation de myocarde viable améliore la fonction du VG et le pronostic du patient [2]. Sous-estimer la potentialité de récupération de segments myocardiques conduit à une revascularisation partielle, ce qui augmente les risques de complications cardiaques postopératoire (incidence 48%), alors qu’une revascularisation totale les diminue de presque 4 fois (incidence 14%) [38]. La récupération d’une hibernation est rapide, alors que celle de la sidération prend de 3 jours à quelques semaines.

 

Plusieurs techniques d’imagerie permettent de définir le degré de viabilité du myocarde et sa potentialité à récupérer après revascularisation [9].

 

Le PET-scan a la plus haute sensibilité et la plus grande valeur prédictive négative (95%), mais l’écho de stress et l’IRM/gadolinium la plus haute spécificité et la meilleure valeur prédictive positive (80%) [9]. Quels que soient les résultats de l'imagerie, c'est le taux de biomarqueurs et son évolution qui sont les éléments déterminants du diagnostic, car les techniques radiologique et échocardiographiques peuvent être leurrées par la sidération, l'hibernation, les cardiomyopathies ou les maladies infiltratives [16,36].

 

Plus la dysfonction ventriculaire est sévère, plus le bénéfice à long terme de la revascularisation est grand, même si le risque opératoire immédiat augmente [2]. Lorsque la FE est abaissée, revasculariser rapidement les zones viables donne de meilleurs résultats que le traitement médical, malgré le risque lié à l’intervention. Toutefois, le degré de remodelage et de dilatation du VG impose une limite ; lorsque son Dtd est > 7 cm (> 4 cm/m²), la revascularisation apporte moins de bénéfice [19]. 

 

 

 

 

© BETTEX D, CHASSOT PG, RANCATI V,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019