25.7.4 Insuffisance ventriculaire droite

La dysfonction du VD peut avoir schématiquement trois origines différentes (Figure 25.223).

Surcharge de volume (insuffisance tricuspidienne et/ou pulmonaire sur endocardite, RAA ou carcinoïde, shunt gauche – droit, maladie d’Ebstein) ; le VD est dilaté et le septum interventriculaire bombe dans le VG en diastole. Les feuillets tricuspidiens ne se rejoignent pas en systole ; ils sont normaux lorsque l’IT est due à une dilatation de l’anneau tricuspidien, mais épaissis, rétractés et déformés en dôme en diastole dans le RAA et le syndrome carcinoïdien.
Surcharge de pression (embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire, cardiopathie gauche engendrant une stase pulmonaire) ; le VD est dilaté (surcharge aiguë) et/ou hypertrophié (surcharge chronique). Le septum interventriculaire est rigide et rectiligne ; il tend à bomber dans le VG en diastole et en systole. La présence habituelle d’une IT permet de calculer la PAP systolique : PAPsyst = 4 • (VmaxIT)² + POD.
Cardiomyopathie (ischémie, infarctus, dysplasie arythmogène, endofibroélastose) ; le VD est dilaté, la paroi libre est akinétique. L’ischémie est en général associée à une akinésie de la paroi inféro-postérieure du VG. La dysplasie arythmogène est caractérisée par des infiltrations graisseuses de la paroi libre parfois dyskinétique. Dans l’endofibroélastose, le sous-endocarde est envahi par du tissu fibreux et les thrombus intraventriculaires sont fréquents. La Vmax de l’IT est d’autant plus basse que la dysfonction est plus profonde.

Figure 25.223 : Images ETO d'insuffisance ventriculaire droite. A: dilatation majeure sur une surcharge de volume (shunt G-D). B: embolie pulmonaire aiguë; le VD et l'OD sont dilatés et empiètent sur les cavités gauches. C: dilatation et hypertrophie massive du VD sur hypertension pulmonaire; la paroi du VD mesure 1.8 cm d'épaisseur (vue court-axe transgastrique). D: insuffisance sur dysplasie arythmogène du VD; dans cette vue prise en systole, la paroi libre ne se contracte pas, et les feuillets de la valve tricuspide ne se rejoignent pas, mais la fonction droite est tellement faible que la Vmax de l'insuffisance tricuspidienne est très basse: on n'y voit aucun aliasing alors que l'échelle couleur est de 43 cm/s.

L'insuffisance ventriculaire droite présente des signes pathognomoniques à l’ETO.

Dilatation du VD (diamètre ≥ 4.0 cm, surface ≥ 22 cm², Vtd > 100 mL/m²) ; le ventricule est globuleux. De structure fine et très sensible à la postcharge, le VD se dilate très rapidement en cas d’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire ou de surcharge de volume. La surface du VD devient supérieure à celle du VG ; l’apex du coeur est constitué par le VD (Vidéos).

Vidéo: vue 4-cavités au cours d'embolies pulmonaires à répétition; le VD et l'OD sont dilatés, les septa interventriculaire et interauriculaire sont bombés dans les cavités gauches, qui sont comprimées et très réduites en volume.

Vidéo: défaillance droite chez un patient souffrant de dysplasie arythmogène du VD; la paroi libre du VD est inerte, seule la contraction du septum assure le débit sanguin dans le circuit pulmonaire.
Diminution de la contraction et de l’épaississement de la paroi libre du VD (Vidéo).

Vidéo: vue admission-chasse 60° du VD en cas de dysfonction droite. La chambre de chasse conserve une contractilité évidente, et la paroi libre est entraînée par la contraction de la chambre d'admission, elle-même liée à celle du VG. Cependant, l'inspection attentive de la paroi libre montre qu'elle ne s'épaissit pas en systole.

Vidéo: vue admission-chasse 60° du VD en cas de défaillance droite sur dysplasie arythmogène du VD; dans ce cas, la paroi libre du VD est inerte. Les feuillets de la valve tricuspide ne bougent presque pas et ne sont pas occlusifs en systole.
Bombement du septum interventriculaire en direction du VG ; ce bombement réduit le remplissage diastolique du VG, donc diminue le débit systémique (Vidéo).

Vidéo: vue transgastrique court-axe du VG et du VD dans un cas de surcharge et de défaillance droite; le VD est hypertrophié et très dilaté. Le septum interventriculaire bombe en permanence dans la cavité gauche qui est devenue minuscule.
Insuffisance tricuspidienne (degré ≥ 2/4) liée à la dilatation de l'anneau, souvent de basse vélocité à cause de la dysfonction (Vidéo).

Vidéo: dans le même cas de défaillance droite sur dysplasie arythmogène du VD que ci-dessus, le flux couleur montre une insuffisance tricupidienne majeure mais de très basse vélocité puisque le reflux systolique est rouge sans aliasing ni tourbillon.
Dilatation de l'OD (> 17 cm²/m) et bombement du septum interauriculaire dans l'OG ; cet élément est souvent le premier qui attire l’attention en cas de dysfonction aiguë (Vidéo).

Vidéo: dilatation massive de l'OD avec bombement permanent du septum interauriculaire dans l'OG.
En cas de foramen ovale perméable (FOP), un shunt droit – gauche peut survenir, visible au Doppler couleur (VIdéo).

Vidéo: shunt gauche - droit à travers le foramen ovale perméable en cas défaillance droite et de surpression dans l'OD; le jet couleur traverse l'OG.
Indices de fonction droite: fraction de raccourcissement de surface < 0.3, TAPSE < 1.0 cm ou < 7 cm/s, indice de Tei > 0.4, déformation (strain) < 20%, FE en 3D < 40%.
Augmentation du diamètre de la VCI (> 2.1cm), de la VCS et du sinus coronaire ; présence de flux veineux rétrograde important en systole (IT) et pendant la contraction auriculaire (perte de compliance du VD) en VCI et en veine sus-hépatique.

Trois phénomènes contractiles localisés peuvent conduire l’observateur à sous-estimer l’importance de l’insuffisance droite [6].

En vue admission – chasse à 60°, il est fréquent de constater une persistance de la contraction au niveau de la chambre de chasse malgré une défaillance ventriculaire droite majeure chez les malades sous catécholamines, parce que cette zone est plus richement dotée en récepteurs β que le reste du ventricule [1].
En cas d’embolie pulmonaire, on rencontre fréquemment une persistance de contraction à l’apex, malgré une hypokinésie sévère de la paroi libre et une dilatation du VD (signe de McConnell); elle est liée à la tension exercée par les fibre du VG [3,4]. Il en est de même lors d’infarctus droit, car l’apex du VD est vascularisé par l’IVA.
La base du VD, bien que dysfonctionnelle, est entraînée par la contraction du VG parce que les fibres circulaires de la chambre d’admission du VD se continuent avec celles du VG ; à un examen plus approfondi, on voit cependant que la paroi ne s’épaissit pas.

C’est donc l’examen de la paroi libre du VD qui est le plus pertinent pour en définir le degré de dysfonction.

Parmi les nombreuses causes de décompensation droite, l'échocardiographie met en évidence certaines spécificités [2].

Embolie pulmonaire: dilatation du VD, déplacement du septum dans le VG et dans l'OG, thrombus en transit dans les cavités droites et/ou dans l'AP, hypokinésie de la paroi libre avec préservation de la contractilité apicale (signe de McConnell), Vmax IT 3.0-4.0 m/s, présence du signe "60/60": durée d'accélération du flux systolique de l'AP voisine 60 ms et gradient de pression de l'insuffisance tricuspidienne voisin de 60 mmHg, ce qui est la pression maximale que peut développer un VD normal de manière aiguë [3]. La sensibilité de l'échocardiographie pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire ne dépasse pas 70% [5].
Crise hypertensive pulmonaire: hypertrophie majeure du VD (épaisseur de paroi ≥ 1 cm), dilatation et aspect globuleux du VD, dyskinésie septale, dilatation de l'OD, bascule du septum interauriculaire dans l'OG, Vmax IT proportionnelle à la PAPsyst (> 3.4 m/s).
Infarctus droit: hypokinésie segmentaire ± globale, réduction des indices systoliques (TAPSE, Vmax S, etc), dilatation modérée du VD, VCI congestive.
Cardiomyopathies: dilatation et dysfonction du VD, anévrysme apical (maladie de Chagas), akinésie apicale droite (50% des maladies de Takotsubo), physiologie restrictive et dilatation de l'OD-VCI (amyloïdose, endofibroélastose).
Implantation d'assistance ventriculaire gauche (LVAD): dilatation et baisse de performance, basculement du septum dans l'OG et dans le VG (collapsus des cavités gauches), IT modérée à sévère.
Tamponnade: la clinique est très ressemblante à celle d'une insuffisance droite aiguë; épanchement péricardique, collapsus pariétal de l'OD, de l'OG et/ou du VD, variation respiratoire du flux mitral > 25% (seulement en respiration spontanée), thrombus comprimant une cavité.

Indices de dysfonction droite

      Dilatation de l’OD et du VD
      Bombement du septum interauriculaire dans l’OG
      Insuffisance tricuspidienne (peut manquer ou être de basse vélocité)
      Aplatissement / bombement du septum inerventriculaire dans le VG
         - Mouvement systolique paradoxal (dyskinésie septale)
         - Bombement diastolique si surchage de volume
         - Bombement systolo-diastolique si surcharge de pression
      FR, FAC et TAPSE < 25%
      Vmax S < 6 cm/s, indice de Tei > 0.5
      Déformation longitudinale < 15%

HADDAD F, COUTURE P, TOUSIGNANT C, DENAULT AY. The right ventricle in cardiac surgery, a perioperative perspective: I. Anatomy, physiology and assessment. Anesth Analg 2009; 108:407-21
HARJOLA VP, MEBAZAA A, CELUTKIENE J, BETTEX D, et al. Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on pulmonary circulation and right ventricular function of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2016; 18:226-41
LAU G, THER G, SWANEVELDER J. McDonnell's sign in acute pulmonary embolism. Anesth Analg2013; 116:982-5
McCONNEL MV, SOLOMON SD, RAYAN ME, et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:469-73
PRICE S, PLATZ E, CULLEN L, et al. Echocardiography and lung ultrasonography for the assessment and management of acute heart failure. Nat Rev Cardiol 2017; 14:427-40
SANZ J, SANCHEZ-QUINTANA D, BOSSONE E, et al. Anatomy, function, and dysfunction of the right ventricle. J Am Coll Cardiol 2019; 73:1463-82