6.5.9 Transport d'oxygène et rapport DO2 / VO2

Pour assurer l’oxygénation cellulaire, le transport (DO₂) et la consommation d’oxygène (VO₂) doivent être en harmonie. La demande métabolique est le principal déterminant du débit cardiaque, qui est distribué aux organes de manière inhomogène selon leurs fonctions et leurs besoins particuliers. Les mesures que l’on pratique en clinique n’apprécient en général que la consommation globale d’oxygène. Le DO₂ est réglé par la ventilation, le débit cardiaque, le contenu en Hb et sa distribution périphérique; il se calcule de la manière suivante: 

 

        DO₂ = CaO₂ • DC         

où   DC: débit cardiaque

        CaO₂: contenu artériel en oxygène

        CaO₂ = [(1.34 • Hb) • SaO₂] + (0.0031• PaO₂)

                

Le terme [(1.34 • Hb) • SaO₂] représente  la quantité d’O₂  transportée par l’hémoglobine en mL/min; l’Hb fixe 1.34 à 1.39 mL O₂ par gm selon le type d’Hb. Le facteur (0.0031 • PaO₂) est la fraction d’oxygène dissoute dans le sang; elle reste une valeur négligeable dans les conditions normales et n’est pas prise en compte dans le transport global, sauf lorsque la FiO₂ est élevée :

 

        DO₂ = [(1.34 • Hb) • SaO₂] • DC

      
 valeur normale: 10 mL/kg/min ou 500 mL/min/m²

 

La consommation d’O₂ est la différence entre le débit artériel et le débit veineux en oxygène:

 

        VO₂ = (CaO₂ - CvO₂) • DC    où CvO₂ : contenu en O₂  du sang veineux mêlé 

    

Donc:

        VO₂ = (1.34 • Hb) • (SaO₂ - SvO₂) • DC

        
valeur normale:  3.5 mL/kg/min ou 250 mL/min

valeur normale SvO₂: 70%

 

On peut tirer de cette équation l’extraction périphérique d’oxygène (EO₂):

 

        EO₂ = VO₂ / DO₂

        EO₂ = (CaO₂ - CvO₂) / CaO₂ = (SaO₂ - SvO₂) / SaO₂

        
valeur normale:  25 - 30 %

    

La VO₂ mesurée par la méthode de Fick est moins précise que sa mesure par calorimétrie indirecte (méthode des échanges gazeux). De plus, elle ignore la consommation d'oxygène pulmonaire ; celle-ci ne représente que 1-2% de la VO₂ totale de l'organisme chez le sujet sain avec des poumons normaux, mais elle s'élève jusqu'à 10% en cas de pneumonie ou de SDRA. Normalement, la VO₂ est indépendante du transport pour deux raisons : 

 

Il arrive que cette situation soit dépassée: si le transport d'O₂ chute en-dessous d'un certain seuil (DO₂ critique), l'extraction ne peut plus augmenter proportionnellement à la demande, et la consommation d'O₂ devient dépendante de son transport (Figure 6.28). Chez le sujet normal, la valeur de ce seuil se situe entre 9 et 10 mL/min/kg ; il est abaissé à 8.2 mL/min/kg en anesthésie générale [12]. 

 

Figure 6.28 : Rapport entre la consommation et le transport d'O2 chez le sujet normal. La courbe bleue représente le sujet normal. La courbe en pointillé rouge illustre la modification induite par une sepsis: le couplage du transport et de la consommation d’oxygène s’étend sur une plus grande plage de valeurs.

 

 

L'extraction d'O₂ (EO₂) maximale est de 60%, ce qui se traduit par des valeurs de SvO₂ très basses (< 50%). Au-delà de cette capacité d'extraction, la VO₂ diminue, le métabolisme devient partiellement anaérobe et le taux de lactate dépasse 1.5 mmol/L [2]. Dans de nombreuses situations pathologiques, la VO₂ reste dépendante du transport d'O₂ sur une vaste échelle de valeurs, parce que l'extraction d'oxygène reste basse (EO₂ < 35%) et que la DO₂ critique est plus élevée que la norme (15-20 mL/min/kg). C'est le cas notamment dans le SDRA, le choc septique et le choc hypovolémique. Les patients qui se trouvent sur cette partie de la courbe ont un pronostic vital réservé [6]. C’est sur cette notion que se fonde le concept de thérapie « supramaximale » dans la prise en charge des malades  de soins intensifs, visant à maintenir un débit cardiaque supérieur à 4 L/min/m² afin d’éviter la survenue de défaillances multi-organiques [13]. Cependant, le seuil critique du DO₂ est difficile à déterminer chez l’homme, d’autant plus que la consommation d’oxygène ne reste pas constante, même chez un individu sédaté ou endormi [8]. La pertinence pronostique de la dépendance DO₂/VO₂ reste débattue, et les thérapies supramaximales n'ont pas eu d'impact sur les complications ni sur la mortalité parce qu'elles visaient des valeurs excessives [11]. La morbidité postopératoire peut être réduite en maintenant le DO₂ périopératoire à sa valeur préopératoire propre à chaque patient, mais ceci n'est pas lié à la stratégie adoptée [1,9]. En anesthésie cardiaque, le maintien d'une SvO₂ > 70% permet de diminuer la morbidité et de raccourcir le séjour en soins intensifs [10]. Deux méta-analyses englobant chacune une trentaine d'études aboutissent à des résultats partiellement contradictoires. L'une a montré que l'augmentation du débit cardiaque avec du volume et des agents vasoactifs diminue l'incidence d'insuffisance rénale et respiratoire ou celle d'infections de plaie, mais qu'elle est sans effet sur la mortalité ou le devenir à long terme [4]. L'autre arrive à la conclusion que le maintien ciblé du DO₂ à sa valeur physiologique diminue la mortalité (OR 0.67) et les dysfonctions organiques (OR 0.62) [5]. L'idée d'un DO₂ stabilisé en périopératoire avec des perfusions, des inotropes et si nécessaire des transfusions est certainement une conception rationnelle de la prise en charge des cas à risque élevé dans la mesure où elle assure une perfusion tissulaire satisfaisante, à la condition de se référer aux besoins propres de chaque malade et de veiller à réduire l'interventionisme au minimum requis par la situation (dosage minimal de cathécholamines, seul de transfusion restrictif, administration liquidienne basée sur la réponse au volume). 

 

La SvO₂ est une mesure clinique représentative de l’oxygénation tissulaire. Elle évalue l’adéquation du transport d’oxygène par rapport aux besoins de l’organisme. Sa valeur normale est ≥ 70%, ce qui correspond à une PvO₂ de 40 mmHg environ. Les facteurs qui interfèrent avec l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène (pH, température, 2,3-DPG, etc) agissent également au niveau veineux et modifient la PvO₂ sans affecter la SvO₂ de manière identique. D’après les équations ci-dessus, on peut déduire que:

 

        SvO₂ = SaO₂ - VO₂ / (DC • 1.34 • Hb)

        
valeur normale: ≥ 65 %

 

Cette formule démontre que la SvO₂ n’est pas une mesure univoque; sa baisse peut résulter de quatre facteurs différents:

 

Plusieurs conditions élèvent la SvO₂ : la baisse de la VO₂, la sepsis (défaut d’extraction périphérique), les fistules artério-veineuses, les shunts gauche-droit (cirrhose hépatique, CIV), l’hypothermie et les intoxications (cyanure, CO). En l’absence d’anémie, d’hypoxémie et de modification de la VO₂, la SvO₂ évolue en symétrie avec le débit cardiaque. Après chirurgie cardiaque, les patients qui arrivent aux soins intensifs avec une SvO₂ < 60% ont davantage de complications cardiovasculaires et une mortalité 5 fois plus élevée à 30 jours que ceux qui présentent une SvO₂ > 60% [7].

 

Pour simplifier l’équipement, on peut remplacer la mesure la SvO₂ dans l’artère pulmonaire par la mesure de la saturation veineuse centrale (mixed venous SO₂, ou SvcO₂) en échantillonnant le sang dans l’OD par un simple cathéter de PVC. Bien que moins fiable, cette mesure reste bien corrélée avec l’adéquation du DC [3,14]. Le sang de l’OD n’est pas entièrement mélangé, et la mesure peut être influencée par son voisinage avec la veine cave inférieure (SO₂ élevée) ou le sinus coronaire (SO₂ basse). La SvcO₂ est en moyenne 5% plus élevée que la SvO₂.

 

 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Août 2017