9.4.3 ETO des complications de l’ischémie

L’échocardiographie est particulièrement utile pour mettre en évidence les principales complications de l’infarctus : dysfonction ventriculaire systolique et diastolique, insuffisance mitrale, anévrysme, rupture de paroi, tamponnade. Leur diagnostic précoce est capital car seul un traitement agressif permet de diminuer leur mortalité très élevée (> 50%). L’insuffisance ventriculaire gauche et la régurgitation mitrale sont des prédicteurs indépendants de la survie après infarctus [10]. 

 

 

La présence d’une insuffisance mitrale (IM) modérée ou sévère sans lésion significative des feuillets aggrave significativement le pronostic de l’infarctus parce qu’elle traduit une atteinte majeure du ventricule gauche [5]. En effet, la dilatation du VG ou l’akinésie d’une paroi exercent une traction sur les cordages qui empêche les feuillets mitraux de rejoindre leur point de coaptation en systole et les maintient en dessous du plan de l’anneau mitral ; cette retenue au déplacement systolique des feuillets est la cause d’une IM restrictive, dont l’importance est définie par la surface contenue entre les feuillets et le plan de l’anneau (tenting area) (Vidéo et Figure 9.20).


Vidéo: Insuffisance mitrale restrictive modérée avec un jet central, liée à la dilatation du VG; le point de coaptation des feuillets est situé en-dessous du plan de l'anneau mitral.
 

Figure 9.20 : Insuffisance mitrale (IM) restrictive d’origine ischémique. A : vue 4-cavités d’une IM d’importance II/IV chez un patient souffrant d’ischémie coronarienne et d’une dilatation importante du VG (FE = 0.25). En systole, les feuillets sont retenus en dessous du plan de coaptation par la dilatation du ventricule, ce qui empêche la valve d’être étanche. B : l’importance de l’IM est définie par le diamètre du jet à son origine (vena contracta VC) et par la surface de l’orifice de régurgitation (SOR). La distance entre le point de coaptation et le plan de l’anneau mitral (double flèche bleue) est la tenting distance ; la surface triangulaire comprise entre les feuillets et le plan de l’anneau est la tenting area. Le degré de sphéricité du VG est défini par le rapport entre le court axe (CA), ou diamètre transverse, et le long axe (LA) du VG ; normalement, le court axe est inférieur à la moitié du long axe ; la dilatation du VG se traduit par un rapport > 0.7. Lorsqu’il se dilate, le VG devient plus sphérique et la restriction aux mouvements de la mitrale augmente, donc l’IM s’aggrave.
 

Figure 9.21 : Insuffisance mitrale ischémique. L’IM peut être de type IIIb restrictif (A, B et C), de type II prolapsus (D et E) ou de type I fonctionnel (F). A : akinésie ou dyskinésie segmentaire entraînant le pilier vers l’extérieur et vers l’apex en systole ; le feuillet correspondant est restrictif ; l’IM est excentrique. B : akinésie ou dyskinésie segmentaire entraînant le pilier vers l’extérieur avec une traction excessive sur les codages de 2ème ordre ; ceci se traduit par une image en aile de mouette du feuillet antérieur. < FA : angle du feuillet antérieur à son extrémité avec le plan de l’anneau en systole. C : cardiomyopathie ischémique avec dilatation homogène du VG ; l’IM restrictive est centrale. D : la rupture complète d’un pilier provoque un bascule total de la commissure dans l’OG en systole ; on voit un morceau du pilier rompu oscillant au bout des cordages. E : ischémie d’un pilier occasionnant un prolapsus de la commissure correspondante parce que le pilier s’allonge au lieu de se contracter en systole. F : ischémie basale causant une dilatation postérieure de l’anneau mitral

L’IM ischémique, qui est traitée plus en détail dans le Chapitre 26 (IM ischémique), peut avoir plusieurs origines (Figure 9.21 ci-dessus).
 

Figure 9.22 : Ischémie papillaire. A: Embolisation d’air dans le muscle papillaire postérieur (territoire de la CD) après chirurgie cardiaque (grande flèche). On voit également une accumulation d’air intraventriculaire dans les trabéculations de la région antéro-septale (petite flèche). L’air apparaît comme un granulé très brillant. Cette embolisation cause une ischémie du muscle papillaire, qui provoque une bascule de la commissure postérieure et une fuite mitrale. B : exemple de bascule dans l'OG de la commissure postérieure, due dans ce cas à une rupture partielle du muscle papillaire postérieur (vue bicommissurale 60°).

Figure 9.23 : Rupture de muscle papillaire. A : rupture totale. On aperçoit un fragment de pilier à l’extrémité de cordages, flottant dans l’OG en systole et dans le VG en diastole. L’orifice de régurgitation est si grand et la dysfonction du VG si profonde que la Vmax de l’IM est basse (1-2 m/s) ; le flux Doppler couleur est laminaire en diastole et en systole, seule sa couleur change. B : rupture partielle du muscle papillaire antérieur ; la commissure antérieure est basculée dans l’OG en systole (flèches vertes) et provoque une fuite mitrale excentrique (flèche jaune et tourbillon contre la paroi latérale de l'OG).

 

Dans les IM aiguës, l’OG est en général normale et peu compliante ; de ce fait, le reflux systolique dans les veines pulmonaires est bien visible au Doppler pulsé (voir Figure 26.20). Lorsqu’elle est très excentrique, la régurgitation peut être dirigée vers les veines pulmonaires d’un seul côté et donner lieu à un oedème pulmonaire unilatéral.

 

La découverte par l’anesthésiste échocardiographeur d'une IM modérée-à-sévère ou sévère en cours de pontages aorto-coronariens pose un difficile problème d'indication opératoire, parce que l'intervention valvulaire augmente de 3-5 fois la mortalité des PAC, qui peut alors s'élever jusqu'à 15% dans les mauvais cas. Son analyse des images ETO est cruciale pour la décision opératoire [4]. Les recommandations actuelles pour la chirurgie mitrale d'accompagnement lors de revascularisation coronarienne sont plutôt restrictives (voir Chapitre 11, IM secondaire ischémique) [1,8,9]. 

 

La détermination du degré d'IM ischémique en peropératoire doit tenir compte de trois facteurs importants.

 

La situation est différente si l'IM concomitante à des pontages aorto-coronariens (PAC) est de nature structurelle (IM primaire) et non secondaire à l'ischémie. Lors d'IM sévère sur pathologie des feuillets (dégénérescence, RAA, etc), la plastie ou le remplacement mitral est indiqué selon les critères habituels de la maladie mitrale. Dans ces conditions, la combinaison PAC + PVM ou RVM a une mortalité opératoire voisine de la somme de celle de chacune des deux opérations électives.

 

 

Les ruptures de structures myocardiques (paroi libre, septum interventriculaire, muscle papillaire) sont dues à l’obstruction aiguë d’un vaisseau terminal non collatéralisé. Elles surviennent typiquement dans les premiers jours qui suivent un infarctus inaugural de petite taille chez des malades souffrant en général d’une maladie monotronculaire. Elles se caractérisent par la survenue brutale d’un choc cardiogène accompagnée d’un souffle systolique. Sans traitement chirurgical d’urgence, leur pronostic est catastrophique. Ces lésions sont souvent inféro-postérieures et ne sont pas visibles dans les vues mi-oesophagiennes, en particulier en 4-cavités ; on ne les met en évidence que dans des vues transgastriques, en balayant le coeur de 0° à 120° et en les recherchant en 2D et avec le Doppler couleur.

 

Figure 9.24 :  Rupture ventriculaire inférieure. A : orifice de rupture dans la paroi inférieure en vue 2-cavités ; le collet est relativement étroit. B : poche située entre les ventricules et le diaphragme en vue transgastrique court axe du VG (0°) ; elle contient un flux couleur systolique turbulent ; le VD est écrasé par cette poche ; il existe par ailleurs un épanchement péricardique (Ep). C : reconstruction 3D du coeur ; la rupture inférieure du VG débouche dans une poche située sous le coeur, délimitée par des adhérences péricardiques fibreuses dues à une ancienne péricardite. 

Figure 9.25 :  Communication interventriculaire (CIV). A : vue court-axe transgastrique du VG (0°) montrant une CIV postérieure au pied du septum sur occlusion de la coronaire droite. B : schéma du flux Doppler couleur en cas de CIV, avec la zone d’accélération côté ventriculaire gauche (PISA), le flux trans-septal et la zone de turbulence (Turb) au sein du VD ; celle-ci est surtout visible en diastole, car le flux est emporté par l’éjection du VD en systole. Une insuffisance tricuspidienne est fréquente (IT) ; elle ne permet toutefois pas de calculer la PAPsyst parce que la pression systolique du VD est contaminée par celle du VG à travers la CIV.

 

 

L’anévrysme est un cas extrême de dyskinésie survenant après un infarctus transmural : le ou les segments non perfusés et cicatriciels sont amincis, inertes, et bombent vers l’extérieur en systole. A l’origine, l’anévrysme est constitué de toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire ; son collet est large. Il contient fréquemment un thrombus mural et est à l’origine d’arythmies ventriculaires malignes. Le flux systolique tournoie à l’intérieur. Les deux endroits les plus fréquents sont l’apex du VG et la paroi inféro-basale (Vidéo et Figure 9.26).


Vidéo: anévrysme de la paroi latérale du VG en vue court-axe transgatsrique 0°; le ralentissement du flux intraventriculaire crée un contraste spontané.

 

Figure 9.26 : Images d’anévrysme ventriculaire gauche. A : anévrysme postéro-basal (AN) en vue 2-cavités (90°) ; sur cette image, l’occlusion de la valve mitrale est satisfaisante. B : anévrysme postéro-latéral en vue long-axe du VG (120°) ; le collet englobe le pilier postérieur (MPP), la valve mitrale est incompétente. 

 

Le faux-anévrysme représente une rupture pariétale couverte par les couches externes épicardiques. Sa paroi est mine et fragile, son collet étroit; lui aussi contient souvent un thrombus accolé à la paroi. La différence entre les deux entités est anatomo-pathologique, car elles sont difficiles à différencier à l'échocardiographie (Figures 9.27A et 27B).

 

Figure 9.27A : Anévrysme et faux-anévrysme du VG en vues ETO mi-oesophagiennes. A : anévrysme postéro-basal avec un large collet. B : faux-anévrysme postérieur s’étendant vers le haut derrière l’OG ; le collet est étroit.

Figure 9.27B :  Différence entre un anévrysme (1, dilatation de toute la paroi ventriculaire) et un pseudo-anévrysme (2, rupture partielle de la paroi avec contention par la couche épicardique). En général, le collet du pseudo-anévrysme est plus étroit et sa paroi plus mince ; il contient fréquemment un thrombus mural.

 

L’immobilité d’une zone akinétique et un bas débit ventriculaire peuvent créer les conditions pour la formation d’un thrombus mural, que l’on rencontre le plus fréquemment à l’apex du VG (Vidéo).


Vidéo: thrombus à l'apex du VG; l'apex est akinétique.

Un thrombus peut être laminaire et ancré dans les trabéculations, ou arrondi et mobile ; il est en général bien visible en vue mi-oesophagienne 2 cavités 90°, long axe 120° et transgastrique long axe 100-120° (Figure 9.28). Le diagnostic différentiel avec des trabéculations ou un muscle papillaire est parfois difficile : le thrombus est inhomogène, ne se contracte pas et apparaît identique dans plusieurs plans de coupe. Le thrombus laminaire est bien ancré dans les trabéculations et ne présente pas de risque embolique ; un thrombus arrondi et sessile est plus dangereux. Il est habituel de réséquer ce dernier par ventriculotomie en cours d’opération. Une résection n’est pas indiquée lorsque le thrombus est laminaire.

 

Figure 9.28 :  Thrombus intraventriculaire gauche. A : thrombus antéro-apical laminaire en vue 4-cavités. B : thrombus apical mobile en vue 2-cavités (90°). C : thrombus localisé à la base de la paroi antérieure akinétique (vue 2-cavités 90°). D : image tronquée d’un apex normal en vue 2-cavités 90°, montrant simplement des trabéculations coupées tangentiellement. Pour poser le diagnostic de thrombus, il faut que la même image appa-raisse au même endroit dans au moins 2 vues différentes, si possible orthogonales.

 

 

© BETTEX D, CHASSOT PG, RANCATI V,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018