11.2.4 Adaptation aux valvulopathies

Lorsque la valvulopathie entraîne une baisse du débit systolique effectif, le coeur dispose de trois mécanismes compensatoires.

 

L’anatomie fonctionnelle, telle que l’ETO la met en évidence dans une image des 4 cavités, est une excellente illustration des remodelages et des compensations mises en place par l’organisme pour maintenir son équilibre hémodynamique. Elle permet de se rendre compte des contraintes dominantes et de leurs conséquences. Ainsi, une surcharge de pression (sténose aortique) provoque une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique qui se traduit par un VG épais dont la cavité est petite, alors qu’une surcharge de volume (insuffisance mitrale ou aortique) cause une dilatation de la cavité ventriculaire et de l’oreillette gauche. Une sténose mitrale se manifeste par un petit ventricule gauche et une énorme oreillette gauche (voir Figure 11.14). En cas d’hypertension pulmonaire, le ventricule droit s’hypertrophie et se dilate, et l’installation progressive d’une insuffisance tricuspidienne agrandit l’oreillette droite ; le septum bascule dans la gauche (voir Figure 11.16). 

 

 

Le nombre de myocytes myocardiques double pendant le premier mois de vie, puis reste stable. La durée de vie de ces cellules est donc la même que celle de l'individu, sauf pour celles qui dégénèrent et sont remplacées par des fibrocytes. Comme ils ne peuvent pas se multiplier, les cardiomyocytes répliquent les unités contractiles sarcomériques en série (hypertrophie excentrique) ou en parallèle (hypertrophie concentrique). L’hormone de croissance, l’insuline et l’angiotensine II sont les principaux facteurs anabolisants qui stimulent la transcription du mRNA et la synthèse protéique ; outre la croissance cellulaire, ces substances sont responsables de l’hypertrophie et de l’hyperplasie des cellules myocardiques (myocytes et fibroblastes) en réponse à une surcharge de pression ou de volume [2]. Les recherches actuelles ont en outre mis en évidence toute une cascade d'éléments impliqués dans la genèse de l'hypertrophie: NO, hormone thyroïdienne, catécholamines, insuline, neuroréguline, intégrine, peptides natriurétiques, ainsi que plusieurs systèmes de signal intracellulaire, de voies épigénétiques et de gènes fœtaux ou de gènes codants le métabolisme calcique [7]. Dans l’hypertrophie, les cellules non-musculaires (vasculaires, intersititielles, etc) peuvent subir une hyperplasie concomitante [9], mais la densité de capillaires par unité de masse est abaissée [10]. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes de l’angiotensine II ou de la rénine ont un effet freinateur sur ce remodelage ventriculaire.

 

On distingue habituellement l'hypertrophie physiologique de l'hypertrophie pathologique. La première est induite par l'exercice ou la grossesse; elle augmente la masse cardiaque de 10-20%, améliore la fonction contractile, et est réversible. La seconde est déclenchée par l'hypertension artérielle, la sténose aortique, la surcharge de volume (insuffisance valvulaire), l'ischémie myocardique, certaines affections métaboliques ou génétiques (cardiomyopathie). Souvent associée à l'obésité et au diabète, elle conduit à une altération de la fonction contractile, à une dilatation ventriculaire secondaire et à une insuffisance cardiaque systolo-diastolique. Elle est accompagnée d'une fibrose interstitielle et périvasculaire, ainsi que d'une prolifération fibroblastique et d'un dépôt accru de collagène [7].

 

Une surcharge de pression (sténose valvulaire) induit une élévation du stress de paroi systolique et  une hypertrophie de type concentrique avec rétrécissement de la cavité ventriculaire ; le mécanisme est une réplication en parallèle des sarcomères (HVG conc TG). Une surcharge chronique de volume (insuffisance valvulaire) engendre une élévation du stress de paroi diastolique ; elle donne lieu à une hypertrophie excentrique avec dilatation de la cavité ventriculaire et réplication en série des sarcomères. 

 

Qu'il s'agisse de surcharge de pression (sténose aortique) ou de volume (insuffisance aortique ou mitrale), l'hypertrophie ventriculaire gauche évolue en trois stades que l’on peut analyser selon la loi de Laplace, qui définit la tension de paroi ( σ) :  σ = (P • r) / 2h (Figure 11.18) [6,9]. 

 

 

    

Figure 11.18 : Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et loi de Laplace: le stress de paroi est égal au produit de la pression et du rayon divisé par 2 fois l'épaisseur. A : HVG concentrique (surcharge de pression). L’augmentation de pression (P) est compensée par une diminution du rayon (r) de la cavité et une augmentation de l’épaisseur (h) de la paroi ventriculaire. Le stress de paroi est stable. B : HVG excentrique ou dilatative (surcharge de volume). Le rayon augmente sans augmentation de pression, ce qui est compensé par une augmentation de l’épaisseur de paroi. C : Phase de décompensation. Pression et dimension du VG augmentent au-delà de ce que peuvent compenser les mécanismes physiologiques.

 

Lors d’une surcharge de pression, l’épaisseur de paroi et le travail interne de mise sous tension (contraction isométrique) sont plus importants que lors d’une surcharge de volume : le rapport entre le travail d’éjection et le travail total (pression + éjection) est plus faible, donc l’efficience du moteur ventriculaire a baissé : la mVO₂ augmente pour fournir le même travail éjectionnel. Lors d’hypertrophie concentrique, la performance contractile globale du myocarde est augmentée, mais, calculée en travail fourni par rapport à la masse myocardique, elle est en-dessous de la norme [5]. D’autre part, la fonction diastolique de cette paroi épaissie est toujours altérée. Cet effet lusitrope négatif est très marqué en cas d’hypertrophie concentrique, mais existe aussi en cas d’hypertrophie dilatative, bien que le ventricule puisse accommoder de grands volumes de remplissage. Les indices de la relaxation et de la distensibilité diastoliques s’abaissent parallèlement à l'accroissement de la masse ventriculaire. La fibrose d'accompagnement, qui est irréversible, contribue à cette importante baisse de la compliance [11]. La dysfonction diastolique se traduit de deux manières.

 

L’hypertrophie concentrique (HVG) caractéristique de la sténose aortique est associée à une ischémie myocardique pour plusieurs raisons [1,3,4,8]. 

 

 

© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Août 2018