9.2.1 Sténose coronarienne

La sténose coronarienne est le fait d'une plaque d'athérome à laquelle se surimpose parfois un spasme musculaire. L'athéromatose elle-même est une réponse inflammatoire chronique à un dysfonctionnement endothélial, caractérisé par un taux excessif de protéine C-réactive, et à des stimuli biochimiques comme le cholestérol LDL (low-density lipoprotins), la fumée ou le diabète. La dysfonction endothéliale est liée à une prédisposition génétique et au stress de paroi (hypertension artérielle). Elle aboutit à l'infiltration, d’abord discrète puis massive, de la paroi vasculaire par des cellules musculaires lisses et par des macrophages remplis de cholestérol à basse densité (foam cells). Il se forme une capsule fibreuse plus ou moins résistante à la rupture, qui isole la lésion du flux sanguin. La dysfonction de l’endothélium s’accompagne d’une perte de sa fonction anticoagulante et vasodilatatrice, et d’une augmentation des déclencheurs de l'adhésivité locale des plaquettes (voir Chapitre 08 Voie cellulaire) [5]. 

 

L’anatomie et la physiopathologie de la circulation coronarienne sont traitées en détail dans le Chapitre 05 (voir Coronaropathie et ischémie myocardique).

 

 

Classiquement, la maladie coronarienne est divisée en deux catégories, angor stable et syndrome aigu, qui sont liées à l’existence de deux types de plaque athéromateuse (Figure 9.1) [18]. 

 

 

Figure 9.1 : Evolutions possibles d'une plaque athéromateuse à partir d'un noyau lipidique encapsulé par du tissu fibreux (fibro-athérome). La lésion stable est riche en zones calcifiées, en fibre musculaire lisse et en collagène; elle est recouverte d'une capsule fibreuse résistante. La lésion instable a perdu ses fibres conjonctives et musculaires lisses; elle est remplie de matériel lipidique et de macrophages, sa fine capsule fibreuse est très inflammatoire. Sa rupture est potentialisée par les forces de cisaillement et le syndrome inflammatoire. La rupture de la plaque met le matériel lipidique et les éléments cellulaires en contact avec les facteurs de coagulation et les thrombocytes circulants. Un thrombus se forme. L'évolution peut se faire vers l'occlusion totale du vaisseau et l'infarctus, ou vers une fibrinolyse spontanée et une cicatrisation. Le thrombus peut secondairement se recanaliser. L'étendue de l'infarctus dépend du territoire perfusé par le vaisseau occlus, de son degré de collatéralisation, de la demande en O₂ du myocarde au moment de l'accident évolutif, et des facteurs induisant la fibrinolyse et la recanalisation; l'état d'hypercoagulabilité périopératoire aggrave évidemment la situation.

 

La fragile capsule fibreuse d’une plaque instable est tissée de collagène synthétisé par les cellules musculaires lisses. Les macrophages, stimulés par les lymphocytes T activés lors d’une réaction inflammatoire, sécrètent des protéinases qui dégradent ce collagène. La rupture subséquente de la capsule met à nu le matériel lipidique et les macrophages, qui entrent alors en contact avec le sang. La violente réaction inflammatoire qui accompagne un infarctus ou une opération chirurgicale déstabilise les plaques sur tout l’arbre coronarien, ce qui explique la fréquence des syndromes coronariens aigus survenant à la suite de ces évènements et le rôle protecteur d’une revascularisation précoce [9]. Lorsque la capsule est fissurée, le facteur tissulaire (FT) présent sur les macrophages et les cellules musculaires lisses entre en contact avec le facteur VII circulant et déclenche la formation de thrombine (voir Figure 8.3). D’autre part, le facteur von Willebrand, lui aussi mis à nu par la rupture, immobilise et active les plaquettes en circulation (voir Figure 8.5) [17]. L'adhésivité de ces dernières est stimulée et conduit à une thrombose locale; celle-ci peut être spontanément lysée, emboliser en périphérie, se recanaliser, ou occlure totalement le vaisseau. Le résultat est un syndrome coronarien aigu ou un infarctus. Les plaquettes stimulées induisent la libération de substances puissamment vasoconstrictrices (thromboxane A2, sérotonine, endothéline). 

 

Cette description a été affinée ces dernières années avec l'étude plus approfondie du rôle des plaques instables dans les syndromes coronariens aigus [2]. En effet, il s'est avéré que la plupart des plaques à fine capsule restent stables et que seuls 5% d'entre elles causent un SCA dans les 3 ans; par ailleurs, 60% des SCA survenus ultérieurement ont été déclenchés par des lésions différentes de celles incriminées au départ (culprit-lesion) [30]. D'autre part, près de la moitié des SCA ne s'accompagne pas de réaction inflammatoire systémique (CRP normale) [7]. De plus, 20% des SCA surviennent en l'absence de thrombose coronarienne [22]. On distingue donc maintenant cinq situations différentes pouvant toutes conduire à un syndrome coronarien aigu (SCA) (Figure 9.2) [7,14].

 

Figure 9.2: Mécanismes étiologiques du syndrome coronarien aigu. On en distingue 4 types: rutpure de plaque instable avec réaction inflammatoire majeure et infiltration de monocytes (en violet), rupture de plaque instable sans inflammation, simple érosion de l'endothélium avec thrombus blanc riche en plaquettes et en leucocytes (en bleu), et vasospasme sans thrombus affectant les vaisseaux épicardique et/ou la microcirculation [7].

 

La pathologie coronarienne se révèle très systémique et très changeante en l'espace de quelques mois. Dans un suivi d'une année par ultrasons intracoronariens, 75% des plaques instables se sont recouvertes d'une capsule épaisse et ont perdu leur caractère d'instabilité, et le 25% restant n'a occasionné aucun SCA pendant la période d'observation [15]. Les lésions cicatricielles sont ré-endothélialisées, épaissies, et contiennent de multiples couches de tissu nécrotique et de tissu fibreux avec plus ou moins de calcifications [24]. La rupture de plaque est fréquente en-dehors de la zone incriminée dans un SCA, mais elle est le plus souvent silencieuse. Pour se déclencher, l'occlusion vasculaire réclame en plus un état thrombotique et hypercoagulatoire qui est influencé par de nombreux phénomènes. Le risque coronarien est donc largement multifactoriel et dépend davantage de l'étendue de la maladie athéromateuse que des lésions individuelles; il est plus directement lié à l'importance de l'artériosclérose, au status inflammatoire et à l'état pré-thrombotique qu'au degré de sténose ou d'instabilité des lésions détectées [2]. Ces remarques prennent tout leur sens dans l'évaluation préopératoire du risque coronarien. 

 

Ces types de lésions conduisent très schématiquement à trois modalités de pathologies ischémiques [3,17,20].

 

Alors qu’elle est la cause des trois quarts des syndromes coronariens aigus en clinique cardiologique, la rupture de plaque instable n’est à l’origine que de la moitié des infarctus postopératoires, où l’ischémie par déséquilibre DO₂/VO₂ est plus fréquente [16]. Les infarctus périopératoires présentent moins souvent un thrombus intracoronarien que les infarctus rencontrés en cardiologie (13% versus 67% des cas) [29]. Ceci traduit l'implication plus fréquente d'une altération du rapport DO₂/VO₂ dans la genèse des premiers que dans celle des seconds, comme le prouve le fait qu'une hypotension peropératoire (baisse de la PA de ≥ 40% par rapport à la valeur pré-induction pendant ≥ 30 minutes) double le risque de lésion myocardique [31]. Le sort lié à un thrombus dépend de la durée et du degré d’occlusion de la coronaire. Dans un vaisseau terminal, une interruption totale du flux pendant plus de 20 minutes entraîne la nécrose des tissus. La balance entre thrombolyse et facteurs procoagulants, la réaction inflammatoire systémique, les conditions de flux, la géométrie de la lésion, l’éventuelle collatéralisation, et le degré de vasodilatation ou de vasoconstriction locale scellent le destin du myocarde distal à la lésion.

 

 

La vulnérabilité d’un patient à un accident cardiovasculaire aigu (ischémie, infarctus ou mort subite) est liée à quatre phénomènes : l’importance de la sténose coronarienne (sténose critique), le degré d’instabilité des plaques athéromateuses, la susceptibilité du myocarde et les facteurs déséquilibrants humoraux [21]. 

 

Dans la période postopératoire, la collusion du stress, des variations hémodynamiques, de la forte demande en O₂, de la thrombogénécité augmentée et du syndrome inflammatoire chirurgical sont un cocktail particulièrement explosif pour des plaques instables. C’est la raison pour laquelle la protection myocardique (béta-bloqueur, antiplaquettaires, statines) doit être maximale chez les patients à risque.

 

 

© BETTEX D, CHASSOT PG, RANCATI V,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018