19.4.8 Complications

 

L’injection intravasculaire accidentelle de bupivacaïne ou de xylocaïne est une complication rare mais très grave, qui oblige à interrompre l’intervention, endormir le patient en toute urgence, l’intuber et le ventiler, et procéder à la réanimation cardiovasculaire. L’injection dans la carotide engendre des convulsions massives immédiates. La ropivacaïne et la lévobupivacaïne étant moins toxiques, leur administration intravasculaire accidentelle est beaucoup moins dangereuse.

 

 

Les nerfs crâniens voisinant le champ opératoire ou les zones de ponction du bloc cervical peuvent être lésés mécaniquement ou paralysés momentanément pas l’anesthésique local. Les nerfs les plus fréquemment concernés sont la branche mentonnière du facial (VII), le glosso-pharyngien (IX), le récurrent (X), l’anse de l’hypoglosse (XII) et le phrénique (C4). L’incidence de ces complications est basse (< 2%), mais un peu plus fréquente en ALR qu’en AG [4]. Dans la grande majorité des cas, la lésion est réversible. 

 

 

L’incidence est modeste (5.5%) [6]. Comme pour toute chirurgie cervicale, le risque d’un hématome postopératoire est la compression de la trachée. L’apparition d’une dyspnée aiguë et d’un gonflement du cou commande une réouverture immédiate de la plaie et une décompression par extraction du caillot. Si une intubation est nécessaire, elle est réalisée après le geste décompressif, qui est prioritaire et qui doit être accompli de toute urgence au lit du malade. 

 

 

Après la levée d’une sténose carotidienne, l’afflux massif de sang dans une zone qui a perdu son autorégulation peut conduire à un oedème cérébral et/ou à des hémorragies focales, encore aggravées par une éventuelle poussée hypertensive. En effet, le débit sanguin n’y est pas modulable, et il s’y associe une perméabilité capillaire anormale et des lésions hyperoxiques de reperfusion [10]. Le flux dans l'artère cérébrale moyenne double chez 9-14% des patients [3]; la Vmax du flux sanguin est augmentée de 100% déjà 3 minutes après le déclampage [8]. La ScO₂ mesurée par spectroscopie infrarouge (NIRS) augmente de plus de 10% de sa valeur maximale peropératoire dans les 3 minutes qui suivent la reperfusion [7]. Ce phénomène d’hyperperfusion est un risque majeur; il est peu fréquemment symptomatique (1-4% des cas), mais de mortalité élevée (jusqu’à 60%); il survient pendant les premières heures ou les premiers jours et reste la cause principale d’AVC postopératoire [2,5,8,11]. Chez les survivants, des séquelles neurologiques graves sont présentes dans 25% des cas [1]. Le signe d'avertissement est des céphalées pulsatiles unilatérales, analogues à celles d'une poussée d'hypertension maligne [11]. Lorsque des signes neurologiques apparaissent (déficit focal, crise clonique, altération de conscience), un examen neuroradiologique (scanner ou IRM) est impératif. L’hypertension artérielle postopératoire est le principal facteur déclenchant. Des convulsions peuvent survenir dans les premiers jours après TEAC (incidence 0.2-1%), le plus souvent en relation avec un infarctus ou un oedème cérébral [1,9]. La pression artérielle doit être impérativement contrôlée, et le traitement de l'œdème cérébral doit être mis en route immédiatement (mannitol, NaCl hypertonique, méthylprednisolone, etc).

 

 

© CHASSOT PG, Décembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2017

 

Références