6.7.7 Monitorage de l’ischémie

L'ischémie peropératoire est par nature silencieuse. La plupart des épisodes surviennent en l’absence de modifications hémodynamiques, suggérant ainsi qu’ils ont pour origine une insuffisance dans l’apport d’oxygène (bas débit coronarien, spasmes, instabilité de plaques athéromateuses) plutôt qu’un excès de demande métabolique myocardique. Le risque d'une coronaropathie cliniquement instable (angor stade III-IV) est donc beaucoup plus élevé que celui d'un angor stable ou stabilisé (stade I-II). Le diagnostic repose sur des données paracliniques; trois méthodes sont couramment utilisées à cet effet (voir Chapitre 9 Monitorage): 

 

Aucune d'entre elles n'a une spécificité ni une sensibilité suffisante pour devenir le critère de référence, qui, par défaut, est attribué à l'ECG. Cependant, dans certaines situations comme la revascularisation coronarienne à cœur battant, l’ETO s’avère plus sensible et plus spécifique que l’ECG. Le Tableau 6.8 compare les sensibilités et spécificités moyennes des techniques de surveillance hémodynamiques. 

 

 

 

    

En général, l'ECG est le mode surveillance le plus spécifique ; il est également très sensible. Il est  bon marché et très simple d'utilisation; il fonctionne en permanence et ne nécessite par de compétence très particulière. Il est le plus efficace pour la détection des sous-décalages du segment ST spécifiques des lésions sous-endocardiques, qui caractérisent les malades subissant des interventions de chirurgie générale (voir Figures 6.1 et 6.2). En chirurgie cardiaque, l'ouverture du sternum, les manipulations chirurgicales du cœur, la survenue de troubles de la conduction ou la nécessité d'un entraînement électrosystolique limitent les renseignements fournis par l'analyse du segment ST et expliquent en partie l'incidence élevée d'akinésies segmentaires périopératoires en l'absence de tout signe électrocardiographique. D'autres signes électriques peuvent traduire des épisodes ischémiques: ESV multifocales, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, blocs de branche intermittents ou permanents.

 

En chirurgie cardiaque, l’air qui peut se collecter dans les cavités gauches est éjecté dès le déclampage de l’aorte. Cet air à tendance à se drainer dans la coronaire droite (CD) ou dans les pontages aorto-coronariens veineux qui sont implantés à la face antérieure de l'aorte. Il est fréquent de constater alors des sus-décalages du segment ST (en DII si l’embolie est dans la CD), ou des troubles de la conduction (BBD, BAV complet). Ces modifications sont transitoires [1].

 

 

Les trois territoires coronariens des ventricules sont bien identifiables à l’ETO (Figure 6.76). 

 

Figure 6.76 : Représentation schématique des différents territoires coronariens vascularisés par chaque tronc artériel dans des coupes échocardiographiques transoesophagiennes habituelles des ventricules. La numérotation commence à la base. Le VG est divisé en trois parties (basale, moyenne, distale) ; la partie apicale est le 17ème segment. Chaque segment est évalué sur une échelle de contractilité de 5 points : 1 = normal, 2 = hypokinésie légère, 3 = hypokinésie sévère, 4 = akinésie, 5 = dyskinésie.

 

A l’échocardiographie, l’ischémie se présente sous la forme de modifications de la cinétique segmentaire : hypokinésie, akinésie ou dyskinésie d’un ou de plusieurs segments du ventricule  (Vidéos) (voir Chapitre 25, Fonction ventriculaire segmentaire). 


Vidéo: akinésie antéro-apicale étendue du VG en vue mi-oesophaienne 2-cavités (90°), due à une obstruction de l'IVA.


Vidéo: Akinésie totale de la paroi latérale du VG (vue mi-oesophage 4-cavités 0°) après des pontages aorto-coronariens, due à une thrombose de l'anastome sur l'artère circonflexe.

 

Chez les patients souffrant de lésions transmurales persistantes, ce qui est le cas des patients subissant des interventions de revascularisation coronarienne, la moitié des incidents ischémiques visibles à l'ETO ne s'accompagne pas de modifications hémodynamiques, et dans 40% des cas il n'y a pas d'altérations électriques du segment ST [18]. La valeur prédictive positive de l’ETO pour l’infarctus postopératoire s’élève jusqu’à 88% en chirurgie cardiaque, alors qu’elle n’est que de 33% pour les accidents ischémiques survenant en chirurgie non-cardiaque où les lésions prédominantes sont sous-endocardiques [6,17]. La place de l’ETO dans le monitorage de l’ischémie demande quelques remarques.

 

 

Figure 6.77 : Illustration schématique du rapport entre l'ischémie myocardique et l'image échocardiographique. L’occlusion d’un tronc coronarien se traduit par une ischémie transmurale (surface pointillée) qui provoque une altération de la cinétique segmentaire visible à l’échocardiographie. Les lésions distales conduisent à une ischémie diffuse sous-endocardique (en vert), qui ne se traduit pas par des altérations cinétiques visibles aux ultrasons. L'implication d'un pilier dans le territoire ischémie peut provoquer une insuffisance mitrale.

 

Bien que l'échocardiographie soit un moyen très sensible et très spécifique pour le diagnostic de l'ischémie myocardique, il ne s'avère pas que ce soit un moyen de surveillance peropératoire efficace en-dehors de la chirurgie coronarienne. Le diagnostic échocardiographique d’ischémie n'est fondé qu'en l'absence de perturbations hémodynamiques telles que la tachycardie, l'hypovolémie ou l'hypertension, qui peuvent être elles-mêmes à l'origine de perturbations de la cinétique segmentaire. 

 

 

Le rôle de la Swan-Ganz est très limité dans la surveillance de l’ischémie. Il faut que le territoire touché soit quantitativement très important pour que les modifications de compliance et de fonction systolique secondaires à l'ischémie se traduisent par des modifications apparaissant sur la PAPO: onde "a" > 15 mm Hg, onde "v" > 20 mm Hg, augmentation de plus de 15 mm Hg de la PAP diastolique. La sensibilité de cet élément pour l’ischémie et sa valeur prédictive d’infarctus sont décevantes, car seuls 13% de toutes les mesures de PAPO et 21% de tous les évènements ischémiques sont associés à des altérations morphologiques de la courbe de pression bloquée [19,27]. Comparées à la sécrétion de lactate dans le sinus coronaire, seule mesure objective de l’ischémie myocardique globale du VG, les modifications de la PAPO ne présentent pas de corrélation fiable avec les épisodes d’ischémie [13,14]. La Swan-Ganz peut déceler le retentissement hémodynamique secondaire à la souffrance ventriculaire, mais ne surveille pas l’apparition de l’ischémie. 

 

    

On ne saurait trop insister sur l'importance du contrôle continu de la pression artérielle par monitorage invasif. En effet, derrière les sténoses et dans les collatérales le flux est pression-dépendant. Une baisse de la pression artérielle de plus de 30% a un pouvoir prédictif de 84% pour une ischémie péri-opératoire [19]. Comme la PAM en périphérie est la mesure la plus voisine de la pression aortique qui perfuse l'arbre coronarien, il est habituel de la maintenir au-dessus de 75 mmHg pour avoir une marge de sécurité. La fréquence étant l'élément majeur parmi ceux qui augmentent la consommation d'O₂ myocardique, plusieurs index ont été imaginés pour déterminer les situations à risque pour le coronarien. Le plus simple est le rapport de Buffington [5] : c'est le rapport entre la pression artérielle moyenne et la fréquence cardiaque (PAM / FC). Ce rapport est une analogie du rapport DO₂/VO₂ ; chez les coronariens, il doit rester au-dessus de 1. Sa valeur d'alarme pour la survenue d’ischémie lorsqu’il devient < 1 est d’autant plus intéressante qu’il ne nécessite aucun équipement particulier. En anesthésie, il est plus pertinent que le double produit (PAsyst • FC) ou le triple produit (PAsyst • FC • PAPO). Toutefois, sa valeur prédictive positive est très limitée, alors que sa valeur prédictive négative est élevée [12] ; cela signifie que le risque d'ischémie est faible tant que la fréquence cardiaque d’un malade coronarien est inférieure à sa PAM, pour autant que toutes deux restent dans les limites physiologiques.

 

 

Le relargage de troponines est le marqueur le plus sensible d’une lésion myocardique. Même une faible élévation de leurs taux (troponine T > 0.02 ng/mL) reflète une lésion cellulaire significative et prédit une aggravation du pronostic cardiovasculaire postopératoire [22]. Les tests à haute sensibilité capables d’identifier des traces de troponine T (TnT-hs) permettent de détecter des lésions myocardiques minimes et d’augmenter la pertinence de l’évaluation périopératoire. 

 

Le dosage préopératoire du BNP/NT-proBNP prédit assez bien le risque de décompensation ventriculaire, d'infarctus et de décès postopératoire. Ces complications surviennent chez 22% des patients dont la valeur préopératoire est au-dessus du seuil (BNP 92 ng/L, NT-proBNP 300 ng/L), comparé à 4.9% lorsque cette valeur est inférieure à ces seuils (OR 3.4) [24]. Le risque est proportionnel au taux des biomarqueurs: l'incidence de complications est de 5.1%, 11.6% et 26.3% lorsque le BNP est respectivement < 100, 100-250 ou > 250 ng/L; elle s'élève jusqu'à 39.5% lorsque le NT-proBNP est > 3000 ng/L [24]. La capacité discriminante du BNP et du NT-proBNP est du même ordre de grandeur que celle d'un test d'effort, comme le montre leur valeur prédictive: ROC 0.75 et 0.81, respectivement [15]. Pour affiner le pronostic préopératoire en chirurgie non-cardiaque et pour pouvoir juger de l'élévation postopératoire, il est donc actuellement suggéré (recommandation classe IIb, degré d'évidence B) de doser les biomarqueurs chez les patients à risque intermédiaire et majeur avant des interventions majeures [16]. Cette attitude permet de limiter les investigations cardiologiques (épreuves d'effort, IRM, coronarographie) aux patients chez qui elles ont le plus de chance d'être positives et de conduire à une modification de la prise en charge thérapeutique [9]. Mais ceci permet aussi de déceler des malades à troponines élevées que leur absence de symptômes n'aiguillerait pas vers des tests cardiologiques, alors qu'ils présentent un risque de complications cardiovasculaires de 5-40%.

 

Après chirurgie de revascularisation coronarienne, les troponines ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même. Comme leur taux est proportionnel à la gravité de la lésion, elles restent un indicateur assez spécifique d’infarctus postopératoire, que la nécrose soit liée à l’acte chirurgical ou à une thrombose coronarienne (voir Chapitre 9 Infarctus en chirurgie cardiaque). Un taux postopératoire de troponine T supérieur à 1.5 mcg/L est un prédicteur efficace de la mortalité à 6 mois [10]. Malheureusement, son évolution dans le temps (pic à 12-24 heures) impose un certain délai diagnostique. La myoglobine est un marqueur plus précoce (1-3 heures après la lésion, pic à 6-12 heures), mais son élévation immédiate est peu spécifique après une opération; la persistence d’un taux élevé à 24 heures est un meilleur indice. D’autre part, la retransfusion de sang médiastinal complique le diagnostic biologique de l’infarctus, car cette autotransfusion augmente artificiellement le taux des marqueurs habituels.

 

Dans les trois premiers jours postopératoires de chirurgie non-cardiaque, une élévation momentanée du taux de troponine (≥ 0.02 ng/L) est associée à une augmentation de mortalité à 1 mois, bien que les trois quarts des patients soient asymptomatiques et les deux tiers sans signes ECG (voir Chapitre 9 Infarctus en chirurgie noncardiaque). Définie par les troponines à haute sensibilité (TnT-hs), une ischémie myocardique postopératoire est présente chez 8-19% des patients à risque intermédiaire et élevé, bien que 58% d’entre eux ne remplissent pas les critères d’un infarctus et que 84% soient asymptomatiques [4,28]. Ils souffrent de ce qu’il est convenu d’appeler MINS (Myocardial Injury after Noncardiac Surgery) [4,31]. Cette souffrance myocardique sans traduction clinique ni électrocardiographique correspond toutefois à une pathologie bien réelle, puisqu'elle est associée à une péjoration significative du pronostic et à une mortalité 3 fois plus élevée (OR 2.9) [23]. Cette mortalité est proportionnelle au taux de troponine. Ainsi, une élévation de 0.02 ng/L, 0.03-0.25 ng/L et de ≥ 0.3 ng/L est associée à une élévation de la mortalité postopératoire de 2.41, 5.0 et 10.5 fois respectivement [8,29]. La question est de savoir si la mise en évidence de MINS réclame une sanction thérapeutique, bien que le taux de troponine soit faible et l’ECG sans altération. Une étude portant sur 667 patients de chirurgie vasculaire a montré que le traitement correspondant à celui d’une ischémie myocardique stable asymptomatique est bénéfique: le risque de complication est nettement diminué (HR 0.63) chez les patients traités activement alors qu'il est augmenté chez ceux qui ne l'ont pas été (HR 2.8) [11]. Ce traitement est parfaitement concevable comme préparation préopératoire également.

 

Le délai moyen minimal d’une dizaine de jours entre l’élévation du marqueur et le décès laisse suffisamment de temps pour entreprendre une prise en charge immédiate de l’ischémie myocardique. Lorsque le taux de troponine est significatif et lorsque l’ECG est modifié, le traitement est celui d’une ischémie myocardique aiguë (voir Chapitre 9 Traitement, Ischémie aiguë). Lorsque le taux est faible et l’ECG sans altération, le traitement est celui d’une ischémie myocardique stable asymptomatique, équivalente à une prévention secondaire proactive : antiplaquettaires, statine, béta-bloqueur, inhibiteur de l’enzyme de conversion et, à long terme, modifications du style de vie. 

 

Toutefois, l’élévation du taux de troponine postopératoire à des valeurs inférieures à celles admises pour le diagnostic non-équivoque d’infarctus est un marqueur de risque pour les complications cardiovasculaires et générales (embolie pulmonaire, insuffisance respiratoire, AVC, sepsis) plus que pour l’infarctus per se [28]. Même si elles sont liées à une ischémie myocardique, les troponines ne signent pas forcément une lésion nécrotique dans un ventricule. Ceci pose un problème de prise en charge, car il n’est pas anodin d’imposer à un patient le traitement agressif d’une ischémie myocardique aiguë s’il n’en souffre pas. 
 

 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Août 2017