17.7.1 Epidémiologie

L'embolie pulmonaire (EP) est un événement malheureusement fréquent; son incidence varie de 75 à 700 cas par 100'000 habitants selon l'âge dans la population européenne [8]. Elle est responsable de 15% des décès intrahospitaliers. Même traitée, elle a une mortalité globale de 4-7% [3]. La présentation clinique va de la simple dyspnée jusqu’au choc cardiogène accompagné de cyanose, de tachypnée et de défaillance droite aiguë [3,5].
 
  • Embolie pulmonaire mineure: dyspnée, D-dimères positifs, status clinique stable. Mortalité 0.5%.
  • Embolie intermédiaire (submassive):
    • A bas risque: désaturation artérielle et D-dimères élevés, mais PAP et fonction du VD normales; mortalité 5-6%.
    • A haut risque: PAP augmentée, dysfonction du VD, élévation des BNP/NT-proBNP, mais pression artérielle et débit cardiaque conservés; mortalité 7-10%.
  • Embolie massive, caractérisée par une PAsyst < 90 mmHg, un bas débit et une dépendance du soutien inotrope. Mortalité > 20% malgré un traitement invasif. 
La classe intermédiaire est divisée en deux catégories pour des motifs thérapeutiques: l'anticoagulation suffit dans les cas à bas risque, alors que les cas à haut risque bénéficient d'une thrombolyse [6]. On parle d'embolie massive lorsque le caillot obstrue plus de 50% du flux pulmonaire ou plus de deux artères lobaires; la pression systolique  dans l'artère pulmonaire voisine alors 60 mmHg, ce qui est la pression maximale que peut fournir un VD normal [7]. La présence d’une hypertension pulmonaire aiguë sévère traduit une fonction ventriculaire droite encore suffisamment performante pour générer de hautes pressions. Lorsque le VD défaille, au contraire, la PAP s’abaisse et l’hémodynamique est compromise. Dans l’embolie massive, la mortalité est de 15% chez les patients hémodynamiquement stables et jusqu'à 60% chez ceux qui sont instables [1].
 
Les facteurs de risque les plus habituels sont la chirurgie récente, l'immobilisation prolongée, le traumatisme orthopédique, l'anamnèse de thrombose veineuse profonde (TVP), la maladie cancéreuse, l'obésité, les états hypercoagulables, le syndrome inflammatoire systémique, les oestrogènes, le tabagisme et les sondes ou cathéters veineux à demeure [10]. La fonction du VD est le principal déterminant de l'évolution clinique précoce [4]. Afin d'orienter la prise en charge, il est utile de disposer d'un indice pronostique permettant de classer les malades en catégories à risque bas, moyen ou élevé de mortalité et de complications ultérieures, comme le Pulmonary Embolism Severity index (PESI) et sa version simplifiée (Tableau 17.14) [2,9].

 
L'anesthésiste est plus particulièrement concerné par trois situations particulières.
 
  • L'embolie pulmonaire per- et postopératoire précoce, qui réclame une prise en charge thérapeutique immédiate: échocardiographie transoeosphagienne en salle d'opération ou transthoracique après extubation, angio-CT, anticoagulation, soutien inotrope. Elle est suspectée sur l'hypoxémie, l'hypocarbie (baisse soudaine de la PetCO2), l'hypotension, la tachycardie et la défaillance/dilatation du VD [4].
  • L’embolie massive, qui cause un collapsus circulatoire brutal et un état de choc cardiogène; il est impliqué dans la réanimation.
  • L'embolectomie chirurgicale d'urgence en CEC (voir Embolectomie). 
 
Embolie pulmonaire (EP)
Evènement aigu dont la mortalité moyenne est de 4-7% malgré un traitement adéquat. Quatre catégories cliniques:
    - EP mineure: D-dimères positifs, status stable; mortalité < 1%
    - EP intermédiaire à bas risque: désaturation artérielle, D-dimères élevés, PAP et VD sp; mortalité 5-6%
    - EP intermédiaire à haut risque: PAP élevée, dysfonction VD, BNP/NT-proBNP élevés; DC et PA systémique conservés; mortalité 7-10%
    - EP massive: PAsyst < 90 mmHg, DC effondré, soutien inotrope nécessaire; mortalité > 20%
 
Facteurs de risque: immobilisation prolongée, traumatisme orthopédique, anamnèse de thrombose veineuse profonde, maladie cancéreuse, obésité, états hypercoagulables, syndrome inflammatoire systémique, oestrogènes, tabagisme et sondes ou cathéters veineux à demeure.


©  BETTEX D, CHASSOT PG, Janvier 2008, Dernière mise à jour, Avril 2018
 
 
Références
 
  1. AGNELLI G, BECATTINI C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2010, 363:266-74
  2. AUJESKY D, OBROSKY S, STONE RA, et al. Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:1041-6
  3. BECATTINI C, AGNELLI G, LANKEIT M, et al. Acute pulmonary embolism: mortality prediction by the 2014 European Society of Cardiology risk stratification model. Eur Respir J 2016; 48:780-6
  4. COX JC, JABLONS DM. Operative and peprioperative pulmonary emboli. Thorac Surg Clin 2015; 25:289-99
  5. JAFF MR, McMURTRY MS, ARCHER SL, et al. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation 2011; 123:1788-830
  6. KONSTANTINIDES SV, TORBICKI A, AGNELLI G, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014; 35:3033-80
  7. LUALDI JC, GOLDHABER SZ. Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism: Pathophysiologic factors, detection, and therapeutic implications. Am Heart J 1995; 130:1276-83
  8. RASKOB GE, ANGCHAISUKSIRI P, BLANCO AN; et al. Thrombosis: a major contributor to global disease burden. Arterioscl Thromb Vasc Biol 2014; 34:2363-71
  9. RHIGINI M, ROY PM, MEYER G, et al. The simplified pulmonary severity index (PESI): validation of a clinical prognostic model for pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2011; 9:2115-7
  10. RUOHONIEMI DM, SISTA AK, DOANY CF, HEERDT PM. Perioperative pulmonary thromboembolism: current concepts and treatment options. Curr Opin Anaesthesiol 2018; 31:75-82