20.1.1 Eléments d'électrophysiologie

Comme la quasi-totalité des agents anti-arythmiques agit par l'intermédiaire des canaux ioniques ou des récepteurs adrénergiques de la membrane cellulaire, il est logique de commencer par exposer, de manière simplifiée, les mécanismes de l'excitation électrique des cellules myocardiques.  

 

Le potentiel d'action d'une cellule cardiaque représente l'évolution temporelle du potentiel électrique transmembranaire pendant un cycle cardiaque. L'ECG de surface est la résultante de la somme instantanée de tous les potentiels d'action de la masse  du cœur (Figure 20.1). 

 

Figure 20.1 : Les cinq phases du potentiel d'action d'une cellule ventriculaire et la correspondance avec l'ECG de surface. I: courant d'action des différents canaux; influx et efflux s'entendent par rapport au sarcoplasme cellulaire. 

 

Les cinq phases de ce potentiel sont liées aux variations des courants ioniques (I) qui traversent la membrane cellulaire par des pores constitués de protéines spécifiques qui fonctionnent comme des canaux et qui laissent passer sélectivement les ions Na⁺, K⁺ ou Ca²⁺ (I_Na, I_K, I_Ca) [7,9].

 

Les hormones sexuelles ont une influence sur le comportement électrique des cellules cardiaques. Les femmes ont des courants de repolarisation plus faibles que ceux des hommes, une durée prolongée du potentiel d'action, donc un intervalle intervalle QT plus long et une fréquence de base plus élevée [3]. Ces notions d'électrophysiologie expliquent les effets cliniques des différents agents anti-arythmiques. Ceux-ci sont classés habituellement selon la nomenclature de Vaughan-Williams (Tableau 20.1) [10]. Cette classification est souvent considérée comme dépassée, car un médicament peut avoir plusieurs actions propres qui appartiennent à des classes différentes selon Vaughan-Williams. L'amiodarone, par exemple, a des effets de classe III mais aussi de classes Ia et IV; la flécaïnide a des effets de classes Ic et III. Toutefois, cette classification reste utile pour le clinicien, car elle définit les effets correspondant à une activité particulière des canaux transmembranaires ou des récepteurs.

 

Ces données peuvent être corroborées par l'action des agents pharmacologiques sur les différentes phases du potentiel d'action et sur l'ECG (Figure 20.2).

 

Figure 20.2 : Les effets des différentes classes d'agents anti-arythmiques sur le potentiel d'action et leur répercussion sur l'ECG de surface. 

 

Quelques nouvelles substances ne figurent pas dans la classification de Vaughan-Williams.

 

Pour remplacer la classification de Vaughan-Williams, un groupe de travail de la Société Européenne de Cardiologie a proposé une approche basée sur l'action des substances sur les mécanismes arythmogènes appelée le Gambit sicilien. Le gambit est le nom d'une ouverture classique aux échecs; il est sicilien parce que c'est à Taormina que se sont réunis les cardiologues qui l'ont proposé [6,8]. Cette classification assez complexe a l'avantage de définir le paramètre vulnérable qui est le plus accessible à l'effet du médicament. Elle n'est que mentionnée ici (Figure 20.3).

 

Figure 20.3 : Classification des antiarythmiques selon le Gambit sicilien [8]. 

 

Le système de conduction consiste en cellules spécialisées qui initient et transportent l'influx électrique à travers le myocarde (Figures 20.4A et 20.4B). 

 

Figure 20.4A : Le système de conduction intracardiaque. Le nœud du sinus est vascularisé par la coronaire droite (CD) (60% des cas) ou la circonflexe (40% des cas). Le faisceau de His traverse le septum interventriculaire membraneux (il passe au bord inférieur des CIV) ; il est vascularisé par la CD et par une branche de l’interventriculaire antérieure (IVA). 

 

Figure 20.4B : Le nœud atrio-ventriculaire (AVN) est situé dans le triangle de Koch, délimité par le tendon de Todaro du côté auriculaire, par l’anneau tricuspidien du côté apical et par une ligne allant du sinus coronaire à l’anneau tricuspidien du côté septal ; il est vascularisé par la CD dans 90% des cas. AAG : appendice auriculaire gauche. FO : fosse ovale. CS : sinus coronaire. A, P, S : feuillets antérieur, postérieur et septal de la valve tricuspide. 

 

Le point de départ est le noeud du sinus, situé dans le sillon entre la veine cave supérieure et l'appendice auriculaire droit; il est vascularisé par une branche de la coronaire droite, parfois de la circonflexe. Deux faisceaux de conduction rejoignent le noeud AV: une série de fibres antéro-supérieures, à conduction rapide, et une série inféro-postérieure à conduction lente; le faisceau de Bachmann conduit l'influx de l'OD vers l'OG [4]. Le noeud AV est une structure ovale, allongée sur la crête musculaire située entre l'OD et le VG, juste au-dessus de l'insertion du feuillet septal de la valve tricuspide; il est vascularisé dans 90% des cas par la coronaire droite. Le faisceau de His passe dans le septum interventriculaire postérieurement au septum membraneux; il est vascularisé par les perforantes des deux artères interventriculaires antérieure et postérieure. Il se divise en une branche droite et en une branche gauche, elle-même divisée en faisceaux antérieur et postérieur. 

 

Le noeud du sinus est très richement innervé en connexions adrénergiques (sympathique thoracique) et cholinergiques (nerf vague). Le noeud du sinus reçoit préférentiellement les fibres droites, alors que le noeud AV est plutôt innervé par les fibres gauches [7]. L'activité cardiaque au repos est nettement dominée par l'influence vagale. 

 

 

© CHASSOT PG, RANCATI V, Mars 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018