Le sang est maintenu en équilibre entre des forces procoagulantes et des forces anticoagulantes. Cet équilibre peut être rompu en faveur de la coagulation par augmentation de l’activité coagulatoire ou par diminution de la fibrinolyse. Ceci peut survenir dans des affections congénitales ou lors de maladies acquises [7].
- Hypercoagulabilité congénitale (risque thrombotique augmenté 5-9 fois) :
- Effet procoagulant : facteur V Leiden (facteur V résistant au clivage par la protéine C), mutation G20210A de la prothrombine, hyperfibrinogénémie.
- Réduction dans l’efficacité de l’anticoagulation : déficience en protéine C et S, défaut en antithrombine III.
- Réduction de la fibrinolyse : défaut en inhibiteur du plasminogène, lipoprotéine (a).
- Hypercoagulabilité acquise (risque thrombotique augmenté 8-15 fois) :
- Anticorps antiphospholipides (lupus érythémateux), cardiolipine.
- Affections comme les carcinomes, les états inflammatoires, les brûlures sévères ou les traumatismes majeurs.
- Thrombocytopénie induite par l’héparine (voir HIT).
- Causes pharmacologiques : contraceptifs oraux, colles tissulaires, utilisation excessive de facteurs coagulants (rFVIIa, desmopressine).
L’origine d’une thrombo-embolie est multifactorielle, et la cause déclenchante est très souvent la chirurgie. Les trois éléments de la triade de Virchow (sang, débit et paroi vasculaire) sont gravement perturbés par l’acte opératoire et par les lésions tissulaires ; l’équilibre de la coagulation est déstabilisé par le stress métabolique et par le syndrome inflammatoire systémique en faveur d’une hypercoagulabilité [4].
- Accélération de la formation de thrombine et diminution de l’activité antithrombine, correspondant à une stimulation de la cascade coagulatoire.
- Hyperfibrinogénémie (jusqu’à 6 g/L). L’élévation spontanée du taux de fibrinogène au cours de la chirurgie augmente la fermeté du caillot mais aussi le risque de thrombose.
- Thrombocytose. Les plaquettes augmentent en nombre et en agrégabilité. Cette hyperactivité peut conduire à une consommation excessive et à une baisse de fonctionnalité postopératoire, particulièrement importante lors de contact avec des surfaces étrangères comme dans la CEC ou l’assistance ventriculaire [5].
- Hypofibrinolyse. La dissolution du caillot est retardée.
La cascade coagulatoire est un système très puissant, car bloquer la perte de sang est capital lors d’une agression ou d’une blessure. Ce phénomène, apparu avec les premiers vertébrés il y a 450 millions d’années, a constitué un avantage évolutif certain pour les animaux qui en sont pourvus. L’hypercoagulabilité périopératoire, avec son cortège d’occlusions artérielles, de thromboses veineuses et d’embolies, est la manifestation d’un élément primordial pour la survie des êtres complexes. Il n’est donc pas étonnant qu’il soit si difficile à inhiber correctement.
Examens
Le diagnostic d’occlusion vasculaire est évidemment basé sur l’ischémie des organes-cibles (infarctus, occlusion vasculaire), la stase veineuse et l’embolie (le plus souvent pulmonaire). La présence de complexes thrombine-antithrombine (TAT) ou de D-dimères confirme la genèse d’un thrombus. Mais il n’existe pas d’examen qui puisse prédire quels sont les malades à risque. En périopératoire, deux types d’examens de laboratoire réalisables en salle d’opération (POC test, point-of-care test) permettent d’avoir une idée du degré de stimulation de la coagulation et de ses éventuelles déviances.
- Thrombo-élastogramme (TEG) (ROTEM™); il évalue le temps nécessaire à obtenir un caillot, la vitesse de sa formation, sa fermeté, et le délai pour sa disparition.
- Test de fonction plaquettaire (VerifyNow™, Multiplate™, etc).
Malheureusement, ces examens sont peu standardisés et n’ont pas été validés par de larges études multicentriques. Il n’existe pout l’instant qu’un embryon de consensus sur leurs valeurs limites.
Prophylaxie
La thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire sont les risques les plus courants de l’hypercoagulabilité postopératoire. Elles sont favorisées par un certain nombre de facteurs.
- Age avancé;
- Coagulopathies;
- Anamnèse de thrombo-embolie;
- Maladie cancéreuse active;
- Obésité;
- Syndrome inflammatoire: infection, sepsis, maladie rhumatismale;
- Chirurgie orthopédique, chirurgie du cancer;
- Immobilisation, compression veineuse;
- Grossesse et postpartum, prescription d’oestrogènes;
- Cathéter veineux central, sonde de pace-maker.
Outre la mobilisation précoce et la physiothérapie intense, la prophylaxie thrombo-embolique est basée sur l’anticoagulation. Plusieurs régimes différents sont actuellement considérés comme adéquats [2,6].
- Héparine non-fractionnée, 5’000 UI 2-3 x/jour sous-cut;
- HBPM: première dose en préopératoire ou 3-6 heures postopératoire;
- Enoxaparine (Clexane®, Lovenox®), 40 mg/jour ou 30 mg 2 x/jour sous-cut;
- Nadroparine (Fraxiparine®) 5700 U/j sous-cut ;
- Dalteparine (Fragmin®) 5’000 U/j sous-cut ;
- Fondaparinux (Arixtra®), 2.5 mg/jour sous-cut;
- Dabitagran (Pradaxa®), 110 ou 220 mg/jour per os;
- Rivaroxaban (Xarelto®), 10 mg/jour per os.
Le traitement est en général de courte durée (7-10 jours), mais il est prolongé (4-6 semaines) dans les situations à haut risque comme la chirurgie pelvienne ou orthopédique majeure.
Le risque que présente un malade de souffrir de thrombo-embolie peut être quantifié par différents scores cliniques, dont l’un des plus pertinents est le score de Padoue (Padua Prediction Score) [1].
- Cancer actif 3 points
- Anamnèse de thrombo-embolie 3 points
- Mobilité réduite 3 points
- Syndrome d’hypercoagulabilité 3 points
- Trauma ou chirurgie récents (< 30 jours) 2 points
- Age > 70 ans 1 point
- Insuffisance cardio-respiratoire 1 point
- Infarctus ou AVC 1 point
- Status inflammatoire 1 point
- Obésité (BMI > 30) 1 point
- Hormonothérapie 1 point
En-dessous de 4 points, le risque est faible ; > 4 points, il est élevé et justifie une prophylaxie [1].
Le diagnostic d’embolie pulmonaire est suspecté d’après sa probabilité clinique, telle qu’on peut l’établir par un score comme le score de Genève révisé (voir Tableau 17.16) [3].
| Hypercoagulabilité périopératoire |
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La coagulabilité sanguine est augmentée proportionnellement au stress métabolique et inflammatoire d’une opération. Différents processus sont en jeu :
- Accélération de la formation de thrombine
- Hyperfibrinogénémie
- Augmentation du nombre et de l’agrégabilité plaquettaire
- Baisse de la fibrinolyse
Régimes prophylactiques contre le risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire :
- Héparine non-fractionnée, 5’000 UI 2-3 x/jour sous-cut
- HBPM, première dose en préopératoire ou 3-6 heures postopératoire
- Enoxaparine (Clexane®, Lovenox®), 40 mg/jour ou 30 mg 2 x/jour sous-cut
- Nadroparine (Fraxiparine®), 5700 U/j sous-cut
- Dalteparine (Fragmin®), 5’000 U/j sous-cut
- Fondaparinux (Arixtra®), 2.5 mg/jour sous-cut
- Dabigatran (Pradaxa®), 110 ou 220 mg/jour per os
- Rivaroxaban (Xarelto®), 10 mg/jour per os
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© CHASSOT PG, MARCUCCI C, Décembre 2013, dernière mise à jour, Novembre 2018
Références
- BARBAR S, NOVENTA F, ROSSETTO V, et al. A risk assessment model for the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism : the Padua Prediction Score. J Thromb Haemost 2010 ; 8 :2450-7
- GARCIA DA, BAGLIN TP, WEITZ JI, et al. Parenteral anticoagulants: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141 (Suppl 2):e24S-e43S
- LE GAL G, RIGHINI M, ROY PM, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: The revised Geneva score. Ann Intern Med 2006; 144:165-71
- NIELSEN VG, ASMIS LA. Hypercoagulability in the perioperative period. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2010; 24:133-44
- NIELSEN VG, STEENWYK BL, HOLMAN WL, et al. Mechanical circulatory device thrombosis: a new paradigm linking hypercoagulation and hypofibrinolysis. Am Soc Artif Int Org J 2008; 54:351-8
- SINAURIDZE EI, PANTELEEV MA, ATAULLAKHANOV FI. Anticoagulant therapy: basic principles, classic approaches and recent developments. Blood Coag Fibrinol 2012; 23:482-93
- SNIECINSKI RM, HURSTING MJ, PAIDAS MJ, LEVY JH. Etiology and assessment of hypercoagulability with lessons from heparin-induced thrombocytopenia. Anesth Analg 2011; 112: 46-58