20.2.5 Fibrillation auriculaire en chirurgie cardiaque

L’incidence de fibrillation auriculaire (FA) après chirurgie cardiaque est élevée : 10 – 40% selon les études [21,27]. Elle survient plus fréquemment après chirurgie valvulaire (40-50% des cas) qu’après chirurgie coronarienne (moyenne 28%). Elle apparaît en général aux 2ème – 4ème jours postopératoires, au pic de la réaction inflammatoire, et dure < 48 heures chez 50% des patients [29]. Lorsqu’elle persiste, elle rallonge la durée du séjour hospitalier, élève les coûts, augmente le risque d’ictus de 2.5 fois et celui de mortalité de 1.2 fois [18,24]. Souvent, la FA n’est que le marqueur d’un état à risque, et non elle-même la cause de ces complications. Le principal facteur incriminé dans son déclenchement est l’âge : l’incidence est de 18% à 60 ans et de 50% à 80 ans [1]. Mais d’autres facteurs entrent en ligne de compte : principalement la dilatation de l’OG et les valvulopathies, mais aussi l'anamnèse de FA, l’hypertension, le diabète, le sexe masculin, l’hypo- ou l'hyperthyroïdisme, l'obésité, l'alcoolisme, l'insuffisance cardiaque, les facteurs génétiques, etc (voir Types d'arythmies). A cela s'ajoutent des facteurs liés à l'intervention: l’hypomagnésémie, le syndrome inflammatoire systémique, la stimulation sympathique, les catécholamines, le type de canulation auriculaire, l'atriotomie, la durée du clampage aortique [12,16,22,23]. Plusieurs indices de risque pour la survenue d'une FA après chirurgie cardiaque ont été imaginés dans l'idée de pouvoir cibler la prophylaxie. Aucun d'entre eux ne présente une bonne corrélation avec l'incidence de FA. Le plus satisfaisant (r = 0.65) prend en compte l'âge, les comorbidité rénale et respiratoire, l'insuffisance ventriculaire, l'urgence et la présence de valvulopathie (Tableau 20.9) [6]; cet indice purement clinique ne mentionne pas la taille de l'OG, qui est une donnée échocardiographique. Néanmoins, elle est bien corrélée à la FA postopératoire et mériterait probablement 1-2 points dans l'échelle du score [28].

 

Le déclenchement de la FA est lié à deux phénomènes : 

 

Lorsqu’elle s’installe, la FA induit un remodelage électrophysiologique de l’oreillette (réduction des canaux calciques lents) tendant à perpétuer l’arythmie, qui devient d’autant plus difficile à interrompre qu’elle dure depuis plus longtemps et que l’oreillette est plus dilatée. De plus, l’activité contractile après cardioversion est altérée en fonction de la durée de la FA ; l’oreillette perd jusqu’à 75% de sa capacité propulsive [25]. Il n'est donc nullement certain que le maintien à tout prix d'un rythme sinusal dans le postopératoire offre un avantage hémodynamique chez les malades dont les oreillettes sont dilatées et dont la contractilité auriculaire est faible. L’examen du flux mitral à l’échocardiographie permet d’évaluer l’importance de la composante auriculaire (flux A) et de décider si la contraction de l’OG propulse suffisamment de volume pour persévérer dans le maintien du rythme sinusal [31]. 

 

D'une manière générale, un contrôle de la fréquence avec un béta-bloqueur accompagné d'une anticoagulation est le traitement recommandé lorsque le patient est asymptomatique ou que l'hémodynamique est stable; un bloqueur calcique non-dihydropyridine peut également être prescrit. Un contrôle du rythme est préférable en cas d'instabilité hémodynamique: cardioversion, amiodarone; le vernakalant n'est utilisable qu'en l'absence de dysfonction ventriculaire, d'hypotension et de sténose aortique [12,27]. Une étude randomisée sur des patients en fibrillation auriculaire après chirurgie cardiaque a comparé la stratégie de contrôle du rythme (amiodarone) avec celle de contrôle de la fréquence cardiaque; elle n'a pas mis en évidence de différence en terme de complications cardiovasculaires ni de réadmission hospitalière sur un suivi de 60 jours; le taux de persistence de la FA est resté bas dans les deux groupes (13% et 16%) [13]. Chez les patients asymptomatiques, l'option du contrôle de la fréquence cardiaque et la cardioversion reportée après une période d'anticoagulation efficace sont toutes deux des stratégies raisonnables. Chez les patients symptomatiques, la cardioversion est recommandée (Figure 20.23) [21].

 

Figure 20.23 A: Recommandations pour la prise en charge de la FA postopératoire selon les Guidelines de l'European Society of Cardiology [21]. AF: fibrillation auriculaire. Class: classe des recommandations. Level: degré d'évidence.

 

La salle d'opération est un endroit idéal pour une cardioversion d'urgence lorsque survient une FA ou un flutter (50-150 J par voie externe, 5-10 J par voie intrapéricardique). De plus, l'ETO en place permet de confirmer rapidement l'absence de thrombus auriculaire. Si la FA récidive et si l'arythmie est mal supportée du point de vue hémodynamique, l'adjonction d'amiodarone en perfusion s'impose [31]. Le vernakalant est probablement la substance de choix pour interrompre une FA aiguë, mais l'expérience de ce médicament en chirurgie cardiaque est encore trop faible pour s'en faire une opinion.

 

 

Les béta-bloqueurs réduisent le risque de FA et la survenue de tachycardies supraventriculaires dans le postopératoire. Les médicaments les plus étudiés sont le propanolol (Indéral^®) et le métoprolol (Lopresor^®, Beloc^®); ils réduisent de moitié l'incidence de FA (16.3% comparé à 31.7% dans le groupe contrôle) [2,9,10]. Le carvedilol (Dilatrend^®) et le sotalol (Sotalex^®) ont également été étudiés en association avec le magnésium et ont démontré une bonne efficacité [2,21]. Une revue des 10 derniers essais randomisés montre que les béta-bloqueurs réduisent en moyenne l'incidence de la FA de 33% (groupe contrôle) à 20% (groupe béta-bloqué) après les pontages aorto-coronariens [20]. Par contre, les anti-calciques, la procaïnamide, la digitale, la quinidine et le propafénone ne paraisse pas avoir d’effet protecteur [17,29].

 

L’amiodarone en dose prolongée pré- et postopératoire diminue de moitié l’incidence de FA (OR 0.5), mais l’effet sur la mortalité à long terme n’est pas prouvé [3,14,33]. Bien que l'évidence penche en faveur de son efficacité [12], son administration uniquement pendant les deux premiers jours postopératoires est insuffisante pour prévenir la FA dans la chirurgie valvulaire [4]. Alors que les β-bloqueurs sont en général bien supportés, l’impact de l’amiodarone est limité par sa toxicité (incidence 10%) : hypotension, bradycardie, insuffisance hépatique, hypothyroïdisme, aggravation de l’insuffisance ventriculaire, toxicité oculaire. D’une manière générale, la prévention de la FA ne semble pas modifier significativement le devenir des patients à long terme [10]. D’autre part, la résolution spontanée de la moitié des épisodes de FA postopératoire oblige à bien peser les risques d’une prophylaxie systématique par rapport à ceux de l’arythmie [29].

 

Le magnésium, dont le taux sérique est réduit après CEC, peut supprimer la sensibilité exagérée à l’effet arythmogène des catécholamines et réduire ainsi l’incidence des FA postopératoires [26]. Comme l’hypomagnésémie postopératoire dure environ 4 jours, l’apport de Mg²⁺ doit durer au moins 4-5 jours pour être efficace. Le traitement est facile, comporte très peu de risque et peut être remarquablement efficace (en l'absence de béta-bloqueur ou d'amiodarone): l’incidence des tachyarythmies supraventriculaires est réduite jusqu’à 10 fois selon les études (21% versus 2%) [12,26]. Dans le cas du magnésium, le bénéfice potentiel de la prophylaxie est donc largement supérieur au risque [29].

 

D’autres substances qui ne sont pas en elles-mêmes des anti-arythmiques peuvent influencer l’incidence de la FA en chirurgie cardiaque. L’atorvastatine débutée 7 jours avant l’intervention diminue de 61% l’incidence de FA postopératoire (35% versus 57%) [30] et réduit l’impact du syndrome inflammatoire postchirurgical [5,7]. Une méta-analyse démontre une réduction de presque moitié de l’incidence de FA (OR 0.57) chez les patients sous statines de manière continue en préopératoire [8]. Contrairement à ces données, une étude randomisée portant sur 1'922 patients n'a pas démontré que le traitement préopératoire avec la rosuvastatine soit efficace dans la prévention de la FA postopératoire (OR 1.04) [36]. Les stéroïdes (100 mg d’hydrocortisone, 500-1'000 mg de prednisolone) en dose unique préopératoire diminuent également l’importance de la réponse inflammatoire systémique et l’incidence de la FA postopératoire (baisse de 37%) [15]. Là encore toutefois, deux grands essais contrôlés multicentriques n’ont pas décelé d’effet cardiovasculaire bénéfique à l’utilisation prophylactique de stéroïdes avant la CEC [11,34].

 

L’anesthésie combinée avec une péridurale thoracique haute (> D6) tend à diminuer le taux de FA par sympathicolyse cardiaque centrale. Dans une étude, on a enregistré une diminution du taux de tachycardies supraventriculaires de 22% à 10% [32], mais ces résultats ne se retrouvent pas systématiquement [19]. Bien qu’elle n’élimine pas complètement le problème de la FA, la chirurgie à cœur battant (OPCAB : off-pump coronary artery bypass) en diminue l’incidence de 27% en moyenne (0% à 75% selon les études) [17]. Le préconditionnement par les halogénés (voir Chapitre 5 Préconditionnement) offre une certaine protection contre la FA lors de pontage aorto-coronarien [35].

 

En résumé, la prophylaxie de la FA postopératoire repose essentiellement sur les β-bloqueurs, secondairement sur les les statines, le magnésium et éventuellement l'amiodarone, substances qui sont de toute manière recommandées en pré- et post-opératoire chez tous les malades subissant une intervention de chirurgie cardiaque et n’y présentant aucune contre-indication (Figure 20.23B) [27]. Les autres substances (amiodarone, par exemple) ne sont indiquées que dans les cas à haut risque (âge > 75 ans, anamnèse de FA ou d’AVC, valvulopathie, dilatation de l'OG), car la moitié des épisodes de FA se résolvent spontanément chez les malades à bas risque. 


Figure 20.23 B: Recommandations pour la prise en charge de la FA. selon les recommandations conjointes de l'European Association of Cardiothoracic Anaesthesiologists et de la Society of Cardiovascular Anesthesiologists [27].

 

 

© CHASSOT PG, RANCATI V, Mars 2008, dernière mise à jour, Décembre 2019