11.11.4 Principes pour l'anesthésie en cas d'IT sévère

La prise en charge hémodynamique est déterminée par le degré de dysfonction droite. Le but est d’abaisser la postcharge du VD pour faciliter son éjection antérograde et diminuer la fraction régurgitée. En cas d’IT secondaire, la prise en charge est guidée par la thérapeutique des lésions gauches, le plus souvent une maladie mitrale. Les recommandations ci-dessous ne concernent que l’IT sévère isolée.

 

 

 

Ventilation et dysfonction droite

 

Les effets de la ventilation en pression positive (IPPV) sont délétères sur la fonction ventriculaire droite: baisse de la précharge, gène à l'expansion diastolique, augmentation de la postcharge. Le rétablissement de la performance du VD nécessite en général une augmentation du volume circulant et une baisse des pressions de ventilation (Pitmoy basse). En cas d’insuffisance droite, la situation peut évidemment être très difficile. Cependant, il faut distinguer trois cas de figure différents s’accompagnant tous d’insuffisance tricuspidienne.

 

Dans les deux premier cas, le but recherché est quadruple : 1) maintenir optimale la précharge du VD, 2) diminuer sa postcharge le plus bas possible, 3) soutenir sa fonction avec un agent inotrope (dobutamine, milrinone), et 4) assurer la perfusion coronarienne droite maximale (nor-adrénaline pour élever la pression aortique). Le remplissage est adapté à la situation : la PVC doit être suffisante, mais il faut l’abaisser si le VD est congestif (nitroglycérine, diurétique, position en anti-Trendelenburg). La tolérance à la ventilation en pression positive est très faible en cas de dysfonction du VD, car le ventricule défaillant peut décompenser sur l’augmentation de postcharge que représente l’IPPV. Dans le cas d’une défaillance sur excès de postcharge, la situation est complexe, car l’IPPV ajoute peu à la postcharge déjà très élevée, mais cette petite aggravation peut occasionnellement être suffisante pour déclencher la décompensation. Ces deux catégories de patients bénéficient davantage de la respiration spontanée ; lorsqu’elle est requise, la ventilation mécanique doit maintenir la Pitmoy la plus basse possible en réglant adéquatement le respirateur et en évitant la PEEP. La tolérance à l’IPPV peut être testée en préopératoire en faisant faire au malade une manœuvre de Valsalva et en observant son retentissement sur la pression artérielle (cathéter en place). 

 

Dans le troisième cas, une pathologie vasculaire pulmonaire chronique a entraîné une hypertrophie du VD, et la situation est très différente. Le VD hypertrophié fonctionne comme le VG : son débit est dépendant de la précharge (courbe de Starling redressée) ; il a besoin d’une PVC élevée. En ce qui concerne la ventilation, quatre phénomènes entrent en ligne de compte [4,6].

 

Les patients souffrant d’HTAP chronique bénéficient donc clairement de la ventilation mécanique en pression positive. 

 

 

Le type d’anesthésie dépend essentiellement de la fonction du VD et, le cas échéant, des pathologies gauches. Il s’agit ici de recommandations pour l’anesthésie en cas d’IT sévère isolée ; lorsque l’IT est associée à une valvulopathie mitrale, c’est cette dernière qui commande la technique d’anesthésie.

 

 

 

La correction de l’insuffisance tricuspidienne correspond à la perte d’une soupape de pression pour le VD. Celui-ci doit éjecter contre les RAP, ce qui représente une augmentation de sa postcharge. La dysfonction droite est habituelle en sortant de CEC, et sa persistance est de mauvais pronostic. De ce point de vue, une fuite résiduelle à travers une plastie est un avantage hémodynamique, alors que l’étanchéité d’une prothèse représente une augmentation de travail. D’autre part, la prothèse présente un gradient qui limite la précharge télédiastolique, et une rigidité qui contrecarre la contraction péristaltique du VD. Lors de pose d'une prothèse tricuspidienne, les valeurs considérées comme indicatives d'une sténose sont les suivantes: Vmax du flux E > 1.7 m/s, gradient moyen > 6 mmHg, temps de demi-pression > 230 ms [7]. Traitement de la défaillance droite (voir Tableau 12.6) :

 

 

 

Les tumeurs neuro-endocrines (TNE) sont rares (2-5 cas par 100'000 habitants); elles se développent surtout dans le tube digestif, et se manifestent par des décharges de sérotonine (5-hydroxytryptamine) et d’agents vasodilataeurs comme le VIP (vasoactive intestinal peptide). Elles sont caractérisées par des épisodes de vasoplégie, de flush cutané, de diarrhée et de bronchospasme. Dans le cœur, atteint dans 30-50% des cas, la maladie développe des épaississements fibreux sous-endocardiques sur les feuillets des valves droites, et parfois sur les valves gauches en cas de foramen ovale perméable ou de shunt droit-gauche. La valve la plus fréquemment touchée est la tricuspide. Lorsque les signes cardiaques apparaissent sur la valve tricuspide et/ou pulmonaire, la tumeur a déjà métastasié dans le foie, et la survie ne dépasse pas 31% à 3 ans [3]. Le diagnostic est posé sur la clinique et sur le dosage de l'acide 5-hydroxy-indol-acétique (> 300 mmol/24 h dans les urines) et sur celui de NT-proBNP. A l'échocardiographie, les valves tricuspide et pulmonaire apparaissent épaissies, rigides, rétractées et peu mobiles; elles sont insuffisantes et partiellement sténoses (Figure 11.160).

 

    

Figure 11.160 : Images ETO de lésion tricuspidienne (IT) lors de syndrome carcinoïde. A : vue 4-cavités (position en bas oesophage) d’une IT massive; les feuillets sont épaissis, restrictifs, et ne coaptent pas en systole. SC : sinus coronaire. B :  Vue identique avec le flux Doppler couleur ; la vena contracta est large (> 1 cm) ; il existe un PISA important. C: Sténose tricuspidienne lors de syndrome carcinoïde ; l’ouverture diastolique, restrictive, présente un aspect en dôme ; les feuillets sont épaissis et raccornis ; le VD est petit alors que l’OD est dilatée.

 

Le traitement spécifique est basé sur les analogues de la somatostatine (octréotide et lanréotide), qui améliorent la symptomatologie dans les deux tiers des cas. L'embolisation ou la résection chirurgicale (debulking) des métastases hépatiques améliorent beaucoup la situation, mais au prix d'un risque opératoire élevé, d'hémorragie importante et d'insuffisance hépatique postopératoire. La cardiochirurgie permet un remplacement valvulaire de la tricuspide et/ou de la pulmonaire, mais la mortalité opératoire est élevée (18%) et la survie de seulement 69% à 1 an et de 24% à 10 ans [1,2,5]. Si nécessaire, on peut compléter par un remplacement mitral ou aortique avec fermeture du FOP. On choisit de préférences des bioprothèses pour éviter l'anticoagulation, vu les problèmes hépatiques et les possibles interventions chirurgicales ultérieures. 

 

L’intervention est dominée par deux risques majeurs : 1) la crise sérotoninergique, et 2) l’insuffisance droite. Comme toutes deux se caractérisent par une hypotension sévère, l’ETO et le cathéter pulmonaire sont nécessaires pour faire le diagnostic différentiel. De violentes décharges de sérotonine avec effondrement tensionnel, tachycardie, arythmies et bronchospasme peuvent être déclenchées par le stress chirurgical, les substances histamino-libératrices, les catécholamines et les morphiniques. L’hyperglycémie est en général prononcée. Le traitement sélectif de la crise carcinoïde périopératoire consiste à administrer un analogue de la somatostatine comme l’octréotide ou le lanréotide, associé à un vasoconstricteur alpha non-catécholaminergique (phényléphrine en perfusion) ou un anti-NO (bleu de méthylène). L’octréotide (Sandostatine®) est administré en perfusion (50-100 mcg/h, maximum 300 mcg/h) dès 12 heures avant l'intervention et en continu au cours de celle-ci; des bolus de 100 à 200 mcg peuvent être administrés au besoin [1,3]. Les médicaments les plus sûrs pour l’anesthésie sont l’étomidate, le midazolam, les fentanils, le sevoflurane, le vecuronium et le rocuronium. Lorsqu'un soutien inotrope est requis à cause d'une défaillance du VD, on choisit de préférence la milrinone.

 

 

© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Novembre 2019