9.6.2 Revascularisation coronarienne préalable

Les études des années quatre-vingt-dix avaient montré que la meilleure protection périopératoire pour la chirurgie non-cardiaque est une revascularisation complète, parce que dans ce cas, l'incidence de complications ischémiques (infarctus 0.8%, mortalité cardiaque 1.7%) est équivalente à celle de la population générale présentant les facteurs de risque équivalents mais sans maladie coronarienne [12]. Il existe toutefois des limites à ces données (voir Figure 3.12A).

 

Les études comparant des malades souffrant de coronaropathie stable revascularisés en vue d'une intervention de chirurgie vasculaire majeure à des malades non revascularisés mais traités médicalement (béta-bloqueurs, antiplaquettaires, statines) n'ont pas montré de différence dans l'incidence d’infarctus et de décès cardiaque postopératoires, même si l’écho de stress est très significativement positif [10,21,29]. Par contre, il est impératif que la fréquence cardiaque soit maintenue à 60-65 batt/min pendant et après l’intervention. La revascularisation préopératoire n’est donc pas indiquée en cas d’angor stade I ou II (coronaropathie stable); elle n'a de sens que si certaines conditions sont remplies [26,41] :

 

L’étude COURAGE, réalisée en-dehors d’un contexte chirurgical, a analysé la survie et les récidives d’ischémie chez deux groupes de patients souffrant de coronaropathie stable strictement randomisés entre traitement médical optimal et traitement médical avec PCI ; elle n’a révélé aucune différence entre les deux groupes ni dans la mortalité, ni dans l’incidence d’infarctus, ni dans le taux d’ictus au cours d’un suivi de 3 ans [2,39]. L’analyse d’un sous-groupe de cette étude comprenant des malades souffrant d’angor stade III n’a pas non plus démontré de différences [18]. On peut en conclure que la revascularisation ne fait partie ni du traitement initial ni de la préparation préopératoire de l’angor stable à fonction ventriculaire conservée [26,41]. 

 

Il reste néanmoins que le bénéfice à long terme de la revascularisation est évident, puisqu'elle traite la maladie de base du coronaropathe. En préopératoire, les indications à une revascularisation sont donc les mêmes qu'en dehors du contexte chirurgical [26,41].

 

 

Délais après revascularisation 

 

Après des PAC, le risque opératoire est d'autant plus élevé qu'on est proche de la revascularisation; il est nettement dégressif au-delà de 6 semaines, mais il faut attendre 3 mois pour bénéficier du plein effet de l’intervention et rejoindre le taux de mortalité des malades non-coronariens. Le taux de complications ischémiques en cas de chirurgie non-cardiaque est de 30% (mortalité opératoire: 20%) pendant 4-6 semaines; il est d'environ 4% entre 2 et 3 mois, et de < 1% au-delà de 3 mois. On peut donc considérer un délai de 6 semaines comme le minimum pour envisager une opération non cardiaque nécessaire ou vitale; le délai de sécurité pour une intervention élective est de 3 mois [3]. 

 

Après PCI et pose de stent, la durée du délai est liée à celle de la réendothélialisation du stent. Dans un stent métallique simple, ou stent passif (BMS), il faut attendre 6 semaines pour que l’armature soit recouverte par une couche cellulaire et 3 mois pour être complètement endothélialisée [11]. Tant que le stent n’est pas entièrement recouvert, le risque de thrombose par adhésion des thrombocytes nécessite une double thérapie antiplaquettaire par aspirine et clopidogrel (ou prasugrel, ou ticagrelor). Le taux de thrombose est ainsi inférieur à 2% pendant le premier mois et < 0.1% au-delà. Cependant, le néo-endothélium tend à proliférer, ce qui provoque un taux de resténose de 12-20% à 9-12 mois [31]. Après PCI et pose de stent, le risque opératoire est directement lié au délai entre la revascularisation et la chirurgie. Durant les 6 premières semaines, les risques de thrombose et d’infarctus sont d’environ 35% (mortalité opératoire: 18-26%) ; avec les BMS, l’incidence décroît à 3-5% dès 6 semaines et devient inférieure à 1% au-delà de 3 mois; mais il faut se garder d'attendre plus de 12 mois, sans quoi on risque d'opérer pendant la phase de resténose du BMS [32,33]. Ces résultats s’entendent pour des malades maintenus sous bithérapie pendant 6 semaines. 

 

Avec les stents à élution, ou stents actifs (DES), le taux de resténose est passé à 3% à 1 an et 6% à 3 ans, mais ce progrès s’accompagne d’un ralentissement considérable de la réendothélialisation [31]. En effet, l’endothélialistion des stents à élution de 1ère génération ne dépasse pas 60% de leur surface jusqu’à 40 mois, alors que le 95% de la surface des stents passifs est entièrement recouverte à 3 mois [14]. Cette situation requiert une double thérapie antiplaquettaire prolongée (12 mois) (voir Traitement interventionnel). Les DES de 2ème et 3ème générations bénéficient d'une endothélialisation plus rapide et d'un taux de thrombose très inférieur. La durée de la bithérapie est raccourcie à 3-6 mois selon les types de stent; elle peut même être limitée à 1 mois en cas de très haut risque hémorragique. Avec ces nouveaux DES, une opération vitale peut être réalisée après 1-3 mois et une opération élective après 6 mois. Lorsque le traitement antiplaquettaire est suspendu, la mortalité devient directement liée au délai entre la revascularisation et la chirurgie; le premier mois après PAC ou stents est la période proscrite pour la chirurgie (Figure 9.34) [37]. 

 

Figure 9.34 : Evolution du risque d’accidents cardiaques périopératoires (mortalité, infarctus, thrombose de stent) chez les malades revascularisés, en fonction du délai entre la revascularisation et l’opération non-cardiaque. Le risque est d’autant plus grand que le délai est plus bref. Une opération vitale peut être conduite dès 1 mois après BMS ou PAC, 1-3 mois après DES 2ème-3ème générations et 6 mois après DES 1ère génération (sous bithérapie) (environ 5% d’accidents cardio-vasculaires). Le délai de sécurité pour une operation élective est respectivement de 3 mois, 6 mois et 12  mois [16,30,38,40].

 

Les délais recommandés entre la revascularisation coronarienne et une intervention non-cardiaque sont donc fonction de ces différentes situations (Tableau 9.14) (voir Chapitre 29, Arrêt des antiplaquettaires) [4,6,8,15,17].

 

Comme le risque thrombotique est aggravé par la phase d'hypercoagulabilité postopératoire et par l'effet rebond sur l'agrégabilité plaquettaire lors de l'interruption des antiplaquettaires [20,22], il est prudent de prévoir un délai minimum d'un mois entre la fin programmée d'une bithérapie et une intervention chirurgicale élective. 

 

Les études sur le devenir des stents actifs de 1ère génération ont démontré une diminution du taux de revascularisation secondaire quatre fois plus bas que pour les stents passifs, mais une augmentation du risque de thrombose tardive de 0.6%/an (2.2% à 4 ans) lorsque les patients ne sont plus sous bi-thérapie [35]. Le problème tient au fait que la thrombose de stent a un taux d’infarctus allant jusqu’à 50% et une mortalité de 11-45% (moyenne 25%), alors que la resténose est un événement bénin dont la mortalité est < 1%. En effet, la thrombose de stent correspond à l’occlusion abrupte d’un vaisseau dont le flux était normal et la collatéralisation faible. Les prédicteurs de la thrombose de stent sont par ordre décroissant d’importance [5,9,13,19,25,34] :

 

Ces données concernent en majeure partie les stents actifs de première génération. Les progrès techniques (armature et matrice biorésorbables) et les nouvelles substances antiprolifératives (zotarolimus, everolimus, biolimus) accélèrent l'endothélialisation et diminuent la thrombogénicité. Il s'ensuit un raccourcissement dans la durée de la bithérapie: 3 mois lorsque le risque thrombotique est faible et 6 mois lorsqu'il est plus élevé. Toutefois, l’absence de recul à long terme et d’expérience dans le périopératoire avec les stents actifs de deuxième et troisième génération doit rendre prudent dans la formulation des délais de sécurité pour la chirurgie, même s'ils sont raccourcis, et doit tenir compte des différents prédicteurs de risque pour une éventuelle thrombose.

 

 
 

 

 

 

 

© BETTEX D, CHASSOT PG, RANCATI V,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018

Références