La consommation en oxygène du coeur se contractant à son rythme de base est de 10-15 mL/100 gm/min; lorsqu'il fibrille, elle descend à 8 mL/100 gm/min (75% de la consommation de base); lorsqu'il bat sans produire de travail éjectionnel pendant la CEC, le coeur ne consomme que le 50% de ce qu'il utilise normalement [2]. L'arrêt en diastole par le potassium réduit la consommation d'O2 à environ 1 mL/100 gm/min en normothermie, et à 0.3 mL/100 gm/min en hypothermie. Il persiste donc un faible besoin en oxygène dans le coeur arrêté (Figure 7.55).
Figure 7.55 : Consommation du coeur en oxygène (mVO2 en mL/100gm/min) dans différentes situations [2]. Rythme de base : débit normal en rythme sinusal. Fibrill ventricul : consommation moyenne en fibrillation venriculaire. Battant en CEC : rythme spontané en décharge totale, la circulation étant assurée par la CEC. Hyper-K + arrêt : arrêt en diastole par une cardioplégie riche en potassium.
La solution de cardioplégie doit permettre d'arrêter le coeur, de le protéger, et de lui fournir les éléments de sa survie jusqu'à la reprise de son activité. Elle doit prévenir la formation de radicaux libres et la surcharge calcique. Elle est basée sur deux éléments [1].
- L’hyperkaliémie arrête le coeur en diastole. Les concentrations en K+ utilisées dans les solutions de cardioplégie varient entre 18-20 mmol/L et 20-25 mmol/L pour les solutions froides et chaudes, respectivement.
- L'hypothermie est un élément majeur dans la protection myocardique. La température est de 5-10° pour les solutions de cardioplégie froide.
Comme le coeur continue à consommer un peu d'énergie par glycolyse anaérobe, l’acidose intra-cellulaire est tamponnées avec du bicarbonate de Na, du trometamol (Tris ou THAM), ou d'autres agents (histidine, acétate, phosphate). L'adjonction de bicarbonate à des solutions froides est un non-sens puisque ce dernier perd son pouvoir tampon à froid; seule la fonction imidazole de l'histidine des protéines conserve le même degré de dissociation quelle que soit la température, donc conserve son pouvoir tampon en hypothermie profonde. C'est un des avantages de la cardioplégie au sang.
Plusieurs voies d'administration sont possibles pour que la solution atteigne le myocarde. Une approche combinée est donc souvent nécessaire.
Canule dans la racine aortique; c'est la voie classique. Elle n'assure pas une perfusion adéquate en cas d'insuffisance aortique (IA); même minime, une IA peut entraîner une fuite dans le VG et une dilatation aiguë du ventricule. Pression de perfusion: 70-150 mmHg.
Canulation coronarienne directe par des canules de Spencer; technique utilisée en cas d'IA majeure ou de dissection, elle présente le risque d'embolisation distale de plaques athéromateuses lorsque la canule pénètre l'ostium coronarien. Pression de perfusion: 70-150 mmHg.
Cardioplégie rétrograde par le sinus coronaire; elle a l'avantage d'atteindre les territoires distaux en cas de sténoses proximales serrées peu collatéralisées et d'éviter la fuite aortique, mais elle ne protège pas le ventricule droit dont le drainage se fait par les veines de Thébésius et non par le sinus coronaire. La canule est mise en place par une ponction de l'OD; elle possède un ballonnet semi-occlusif. La pression de perfusion doit rester située entre 30 et 40 mmHg; elle est mesurée par un capteur de pression séparé. Le débit est de 100-200 mL/min.
Perfusion des greffons veineux dès que l'anastomose distale est réalisée.
| Solutions de cardioplégie |
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La cardioplégie doit arrêter le cœur, le protéger pendant l’absence de perfusion, limiter les lésions ischémiques et prévenir les lésions de reperfusion. Le cœur est arrêté en diastole par une solution hyperkaliémique (K+ 18-25 mmol/L) et hypothermique (5-10°C), dans laquelle peuvent être ajoutées diverses substances. La solution peut être cristalloïde ou à base de sang de la CEC. Débit de perfusion : 300 mL/min pour l’arrêt, 150 mL/min pour l’entretien.
Quatre voies d’abord sont possibles : la racine de l’aorte (voie classique), les troncs coronaires (canulation directe), le sinus coronaire (voie rétrograde) ou les greffons veineux (après anastomose distale).
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© CHASSOT PG, GRONCHI F, Avril 2008, dernière mise à jour, Avril 2018
Références
- RINNE TT. Cardioprotection and cardioplegia. In: THYS DM, et al, eds. Textbook of cardiothoracic anesthesiology. New York, McGraw-Hill Co, 2001, 488-511
- ROSENKRANZ ER. Myocardial preservation. In: ESTEFANOUS F, et al, Eds. Cardiac anesthesia. principles and clinical practice. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 387-414