11.6.9 IM secondaire sur ischémie myocardique

Dans l'insuffisance mitrale ischémique, les feuillets de la valve sont normaux ; la régurgitation est la traduction d'un problème sous-jacent dans le ventricule. Cette IM relève de plusieurs mécanismes (Figure 11.65) [25]. 

 

 

       

Figure 11.65 : Insuffisance mitrale ischémique. L’IM peut être de type IIIb restrictif (A, B et C), de type II prolapsus (D et E) ou de type I fonctionnel (F). A : akinésie ou dyskinésie segmentaire entraînant le pilier vers l’extérieur et vers l’apex en systole ; le feuillet correspondant est restrictif ; l’IM est excentrique. B : akinésie ou dyskinésie segmentaire entraînant le pilier vers l’extérieur avec une traction excessive sur les codages de 2ème ordre ; ceci se traduit par une image en aile de mouette du feuillet antérieur. < FA : angle du feuillet antérieur à son extrémité avec le plan de l’anneau en systole. La section chirurgicale des cordages de 2ème ordre peut être curative dans ce cas de figure. C : cardiomyopathie ischémique avec dilatation homogène du VG ; l’IM restrictive est centrale. D : la rupture partielle ou complète d’un pilier provoque un basculemrnt total de la commissure dans l’OG en systole ; on voit un morceau du pilier rompu oscillant au bout des cordages. E : ischémie d’un pilier occasionnant un prolapsus de la commissure correspondante parce que le pilier s’allonge au lieu de se contracter en systole. F : ischémie basale causant une dilatation postérieure de l’anneau mitral.   

Figure 26.15 : Ischémie ou rupture partielle du pilier antérieur. A : en vue bicommissurale, toute la commissure antérieure est basculée (prolapsus de A1 et P1). B : ceci s’explique par le fait que les piliers sont anatomiquement axés sur les commissures et envoient des cordages aux 2 feuillets. MPA : muscle papillaire antérieur. MPP : muscle papillaire postérieur. FA : feuillet antérieur. FP : feuillet postérieur. C : prolapsus de la commissure antérieure sur ischémie de la paroi antérieure du VG. D : prolapsus de la commissure postérieure sur rupture partielle du pilier postérieur.

 

L'IM ischémique n'est pas rare: elle est présente chez 10-40% des coronariens opérés [3]. Dans 76% des cas, elle est de type restrictif (IIIb). Comme elle est la signature d'une lésion grave du VG, elle péjore significativement le pronostic: la mortalité de la revascularisation coronarienne combinée à une réparation mitrale est approximativement le double de celle de la revascularisation simple (moyenne < 2%) [10,12,27,29]. Certes l'IM résiduelle est plus importante après pontages seuls, mais le devenir et la survie à long terme ne bénéficient pas de la correction supplémentaire d'une IM modérée à sévère [27,29]. En effet, la réparation mitrale est une réponse valvulaire à un problème ventriculaire !

 

 

La découverte par l’anesthésiste échocardiographeur d'une IM modérée-à-sévère ou sévère en cours de pontages aorto-coronariens pose un difficile problème d'indication opératoire, parce que l'intervention valvulaire augmente de 3-5 fois la mortalité des PAC, qui peut alors s'élever jusqu'à 15% dans les mauvais cas. Son analyse des images ETO est cruciale pour la décision opératoire [14]. Les recommandations actuelles pour la chirurgie mitrale d'accompagnement lors de revascularisation coronarienne sont plutôt restrictives [2,14,19,20,22,24]. 

 

La détermination du degré d'IM ischémique en peropératoire doit tenir compte de trois facteurs importants.

 

La situation est différente si l'IM concomitante à des pontages aorto-coronariens (PAC) est de nature structurelle (IM primaire) et non secondaire à l'ischémie. Lors d'IM sévère sur pathologie des feuillets (dégénérescence, RAA, etc), la plastie ou le remplacement mitral est indiqué selon les critères habituels de la maladie mitrale. Dans ces conditions, la combinaison PAC + PVM ou RVM a une mortalité opératoire voisine de la somme de celle de chacune des deux opérations électives.

 

 

La revascularisation coronarienne seule peut diminuer l'IM si celle-ci est liée à une ischémie active elle-même guérie par les PAC. Si la viabilité du myocarde adjacent aux piliers (déterminée par échocardiographie de stress, PET-scan ou IRM) et la synchronisation entre les muscles papillaires (évaluée au Doppler tissulaire) sont satisfaisantes, les pontages seuls, sans plastie associée, ont des chances de réduire l'IM [26]. Toutefois, dans 60% des cas les PAC ne modifient pas la régurgitation mitrale. Si le segment myocardique correspondant aux piliers n'est pas viable et si la contraction des muscles papillaires est désynchronisée, la revascularisation seule est insuffisante, et une plastie mitrale est nécessaire lorsque l'IM est sévère. Pour avoir tout son sens, la valvuloplastie ne devrait pas occasionner une mortalité opératoire globale > 4% [4].

 

La correction d’une IM ischémique se fait par annuloplastie (PVM avec anneau rigide standard Carpentier-Edwards™ ou anneaux ETlogics™ et GeoForm™ spécifiques pour l'IM ischémique), complétée de plusieurs possibilités selon la situation: réinsertion de cordages, plastie de pilier, résection de cordages du 2ème ordre, affrontement bord-à-bord. L'annuloplastie n'est efficace que si la dilatation du VG est modeste, parce qu'elle ne résout que la dilatation annulaire mais non la traction excessive exercée par les cordages ni le remodelage ventriculaire, qui nécessitent une reconstruction de l'appareil sous-valvulaire [19]. Certaines données échocardiographiques prédisent la persistence d'une fuite mitrale ou l'échec de l'annuloplastie (Figure 11.83 et Figure 11.84) [9,11,17,20,23,28].

 

 

Figure 11.83 : Mesures ETO de faisabilité d’une plastie mitrale. A : en vue 3D, mesure de la distance intercommissurale. B : éléments échocardiographiques déterminant la gravité d’une IM ischémique et ses probabilités de plastie. La zone ischémique déplace le pilier vers l’extérieur et vers l’apex, ce qui maintient les feuillets dans la cavité ventriculaire en systole. Le degré de remodelage induit est fonction de l’ischémie et de l’éventuelle dysfonction ventriculaire associée ; plus ce remodelage est important, moins bons sont les résultats. Mesures de remodelage : dilatation de l'anneau mitral > 3.7 cm, distance de tente entre le point de coaptation et le plan de l'anneau mitral (tenting distance) > 1.1 cm, surface de tente (tenting area) > 2.5 cm², angle du feuillet postérieur avec le plan de l’anneau mitral > 45°.

Figure 11.84 : Angle de fermeture du feuillet antérieur (FA) de la valve mitrale mesuré entre l’extrémité du FA et le plan de l’anneau mitral en systole. A : l’ischémie du pilier surajoutée à celle de la paroi donne davantage de course aux cordages et permet aux feuillets de se rapprocher de leur point de coaptation ; l’angle systolique se referme et l’IM diminue. B : akinésie pariétale postérieure et déplacement externe du pilier postérieur ; la traction prédomine sur les cordages de 2ème ordre parce qu’elle est désaxée vers l’extérieur ; le feuillet antérieur est angulé en son centre et déformé en aile de mouette (flèche bleue). La section chirurgicale des cordages de 2ème ordre rétablit la situation. C : akinésie pariétale antérieure et déplacement apical du pilier antérieur ; la traction prédomine dans le sens longitudinal et tire de manière homogène sur les cordages ; l’angle de fermeture systolique est maximal. Le pronostic est d’autant plus mauvais que l’angle est plus grand.

 

Ces données concernent l'IM ischémique chronique qui pâtit d'un remodelage ventriculaire majeur. Dans l'IM aiguë qui survient au cours d'un infarctus, les dimensions de l'anneau, de la tente et du VG sont bien moins importantes, quoique déjà supérieures aux valeurs normales [23]. D'autre part, la taille des feuillets mitraux est normale, alors qu'elle tend à s'agrandir avec la chronicité. Ce phénomène est une adaptation compensatoire dans l'IM chronique; induit par la tension excessive, il vise à limiter la fuite en augmentant la dimension des feuillets [6,8].

 

La persistance d'une IM modérée-à-sévère après l'opération, que ce soit par non-correction ou par échec de la plastie (15-19% des plasties), péjore sérieusement le pronostic fonctionnel parce qu'elle aggrave le remodelage ventriculaire proportionnellement à son importance; jusqu'à 33% des plasties sont des échecs à 1-2 ans [11,15].

 

Lorsque les conditions pour une plastie ne sont pas favorables, il est préférable de procéder à un remplacement par une prothèse en épargnant l'appareil sous-valvulaire de manière à maintenir un maximum du squelette interne du VG et à prévenir le remodelage sphérique ultérieur (voir Figure 11.41) [30]. La comparaison entre la plastie et le remplacement valvulaire dans l'IM ischémique sévère ne montre pas de différence significative dans la survie des patients, même si la situation fonctionnelle postopératoire et le remodelage ventriculaire sont diminués [16,18,27]. La mortalité reste de 15-20% à 5 ans, mais le risque de récidive de l'IM est bien plus élevé après plastie puisqu'il est en moyenne de 25-30% [1,13]. Cependant, le remplacement valvulaire mitral impose une anticoagulation à vie avec un agent antivitamine K (INR 3.0-3.5); ceci présente un risque hémorragique dangereux chez les malades souvent placés sous bithérapie antiplaquettaires à long terme pour des stents coronariens à haut risque. 

 

Figure 11.41 : Préservation des feuillets et de l’appareil sous-valvulaire en cours de remplacement valvulaire mitral (RVM). Les fils de fixation de la prothèse sont passés sous les feuillets et les cordages (ou ce qu’il en subsiste après résection) et implantés dans l’anneau mitral sur des pledgets, petits rectangles de téflon assurant la tenue du fil sur le versant auriculaire de l’anneau. A l'écho, ce montage peut parfois donner une certaine mobilité apparente à la prothèse.

 

Lorsque l'IM n'est que modérée, l'abstention thérapeutique (revascularisation coronarienne seule) ne change pas la survie des patients ni le remodelage du VG à 2 ans par rapport à l'opération combinée pontages + plastie mitrale. Cette dernière diminue certes l'IM, mais elle ne modifie pas le devenir; de plus, elle est associée à davantage de séquelles neurologiques et d'arythmies [21]. Lorsqu'elle est pratiquée dans de bonnes conditions, elle peut améliorer la capacité fonctionnelle des patients mais au prix d'un légère augmentation de mortalité à 1 an (9% au lieu de 5%) [5,7]. En conclusion, il n'y a pas lieu d'être agressif avec l'indication opératoire de l'IM ischémique, sauf lorsqu'elle est sévère et symptomatique (stade D).

 

 

Il s’agit de combiner les contraintes d’une ischémie coronarienne avec celles d’une IM majeure. Tant que la fonction du VG est préservée, ce sont les premières qui dominent le tableau ; en cas de cardiomyopathie ischémique (FE < 0.4), l’insuffisance ventriculaire est l’élément déterminant. 

 

 

 

© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Novembre 2019