9.5.1 Traitement du syndrome coronarien aigu

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est précipité par un effondrement de l'apport d'oxygène par rapport au besoin du myocarde. La rupture d’une plaque athéromateuse ou l’occlusion d'une sténose serrée, accompagnées d’une hypercoagulabilité sanguine et d’un syndrome inflammatoire, entraînent une activation plaquettaire et une thrombose occlusive, souvent aggravée par une vasoconstriction coronarienne locale (voir Sténose coronarienne). L'ischémie est évidemment favorisée par une demande excessive en O2 : tachycardie, hypertension, stress émotionnel, anémie, hypoxémie. Alors que l’occlusion totale du vaisseau entraîne la nécrose myocardique, l'ischémie instable est caractérisée par une thrombose sub-occlusive ou une recanalisation. Le SCA regroupe un continuum de lésions coronariennes aiguës avec un risque qui va crescendo de l’angor instable avec ou sans modifications ECG jusqu’à l’infarctus myocardique transmural (STEMI, ST-elevation myocardial infarction), en passant par l’angor de repos récent, l’angor de plus de 20 minutes avec anomalies persistantes du segment ST, l’infarctus sous-endocardique et l’infarctus non-transmural (N-STEMI, non-ST-elevation myocardial infarction) (voir Ischémie-infarctus).  
 
La position du segment ST à l'ECG occupe une place centrale dans la définition clinique du SCA (Figure 9.6). Environ un quart des patients présente une surélévation du segment ST et va développer un infarctus avec onde Q. Les trois autres quarts présentent un sous-décalage ST et souffrent d'angor instable ; ces malades font en général un infarctus de type non-Q [6,26,47]. L'élévation des troponines confirme la nécrose myocardique en cas de décalage du segment ST. Le diagnostic d'infarctus repose sur la persistance de l’élévation des enzymes; il est d'usage de procéder à un dosage des troponines à haute sensibilité (Tn-hs) à 1 heure, 3 heures et 6 heures après les premiers symptômes.
 

Figure 9.6 : La position du segment ST à l'ECG occupe une place centrale dans la définition du syndrome coronarien aigu. L'élévation des troponines et le décalage ST certifient le diagnostic d'infarctus. La majorité des patients avec un sus-décalage ST développe un infarctus avec onde Q. Les patients qui présentent un sous-décalage ST souffrent en majorité d'angor instable; certains développent un infarctus (élévation des troponines), en général de type non-Q. La mortalité (environ 5%) est pratiquement la même pour des deux types d'infarctus [6].
 
De manière simplifiée, les patients qui présentent une surélévation persistante du segment ST (STEMI) sont candidats à une technique de reperfusion en urgence (angioplastie ou thrombolyse), alors que ceux qui affichent un sous-décalage ST (non-STEMI) bénéficient en premier lieu d'un traitement médical anti-ischémique, suivi ultérieurement d'une PCI (Percutaneous coronary intervention) dans les 24 à 72 heures selon leur status. Les antiplaquettaires et les anticoagulants font partie du traitement des deux catégories de malades. Après un SCA, la bithérapie antiplaquettaire (aspirine + ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel) est poursuivie pendant 12 mois (voir Chapitre 29, Antiplaquettaires et maladies cardiovasculaires) [2,26,46,47,55,68]. A titre d’exemple, l’attitude adoptée au CHUV est illustrée par des algorithmes pour l’angor instable/N-STEMI et pour l’infarctus STEMI décrits ci-dessous dans les Figures 9.29A, 9.29B, 9.29C et 9.29D) [28]. 
 
L'ischémie silencieuse, l’angor continu, l’élévation massive des troponines et la persistance des modifications électriques malgré un traitement maximal sont de mauvais pronostic. La mortalité immédiate du SCA est fonction de la masse de myocarde ischémié et des modifications hémodynamiques. Il existe une relation linéaire entre la mortalité et le taux maximal de troponine: plus il est élevé, plus la mortalité augmente [8]. Il en est de même pour le taux de CRP [53]. Le devenir à long terme est moins bon chez les malades souffrant d'angor instable ou d'infarctus sans sus-décalage ST que chez ceux qui présentent des infarctus avec surélévation ST [57]. Le score de risque GRACE est actuellement le plus utilisé, car il permet de pronostiquer la mortalité hospitalière immédiate et la mortalité à 6 mois (voir Tableau 9.3) [20]. La première dépend de l’âge, de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle sytolique, de l’insuffisance ventriculaire et de la créatininémie. La seconde dépend en plus de la déviation du segment ST, de l’élévation des enzymes et de la survenue d’un arrêt cardiaque. Ces données permettent de classer les patients en quatre catégories de risque.
 
  • Risque très élevé : angor prolongé (> 20 minutes) et récurrent, angor persistant malgré un traitement maximal, sus-décalage persistant du segment ST (> 1 mm), choc cardiogène avec ou sans nouvelle insuffisance mitrale, instabilité hémodynamique, arythmie ventriculaire maligne, élévation massive des troponines.
  • Risque élevé : angor prolongé (> 20 minutes), ≥ 2 épisodes en < 24 heures, angor persistant malgré le traitement, sus- ou sous-décalage persistant du segment ST (> 1 mm), insuffisance mitrale nouvelle, élévation importante des troponines.
  • Risque intermédiaire : angor de < 20 minutes, sous-décalage ST de 0.5-1 mm, inversion des ondes T, troponines peu élevées.
  • Risque bas : angor d’effort d’apparition nouvelle, pas de modifications ou modifications transitoires de l’ECG, pas de modifications enzymatiques.
Plusieurs autres facteurs interviennent dans l’évaluation du risque : le diabète, la polyvasculopathie, un bloc de branche gauche, ou un délai de > 4 heures depuis l’apparition des symptômes [42]. 
 
SCA sans sus-décalage du segment ST (angor instable et infarctus non-STEMI)
 
L’angor instable et l’infarctus avec sous-décalage du segment ST (N-STEMI, non-ST-elevation myocardial infarction) se présentent initialement de la même manière, et ne sont différenciés que par l’élévation ou non des marqueurs de lésion myocardique (troponine I et T) [2]. Le développement de tests ultrasensibles pour les troponines (seuil de détection à 1-3 ng/L) pousse à classer comme infarctus N-STEMI des cas qui étaient considérés comme angor instable avec les tests de routine [15]. La prise encharge initiale est donc identique pour les deux entités ; elle est suivie plus ou moins rapidement d’une angioplastie avec pose de stent (PCI) selon la gravité du cas (Tableau 9.5 et Figure 9.29A et 9.29B) [2,28,55]. La prise en charge médicale est nécessaire à la stabilisation immédiate du patient, mais celle-ci est une affaire d’heures et non de jours, car une stratégie invasive précoce améliore le pronostic. En effet, la mortalité et le taux d’infarcissement baisse de 30-50% si la PCI a lieu dans les 6-24 heures plutôt qu’à 3-5 jours [3,37,40]. 



Figure 9.29A : Algorithme CHUV pour la prise en charge du malade souffrant d'un syndrome coronarien aigu : angor instable et infarctus non-STEMI [28].



Figure 9.29B : Algorithme CHUV pour la stratification du risque du malade souffrant d'un syndrome coronarien aigu : angor instable et infarctus non-STEMI [28].
 
 
  • Diagnostic clinique: douleur thoracique typique avec irradiations, dyspnée, angoisse, épigastralgies; angor au repos de > 20 minutes. Situations à risque: sexe masculin, anamnèse familiale positive, anamnèse d'angor d'effort, diabète, hyperlipidémie, hypertension, artériopathie périphérique, anémie, fièvre, état inflammatoire. La présentation peut être atypique chez les femmes, les diabétiques et les personnes âgées. Prévalences des différentes causes de douleur angineuse: STEMI 5-10%, N-STEMI 15-20%, angor instable 10%, autres causes cardiaques 15%, causes non-cardiaques 40-50% [10,55].
  • Autres causes de douleur thoracique: embolie pulmonaire, pneumothorax, syndrome aortique aigu, rhumatisme intercostal, oesophagite, syndrome abdominal haut. 
  • Le malade peut rester stable ou développer un choc cardiogène et une instabilité électrique. 
  • ECG 12 pistes : 
    • Sous-décalage du segment ST ≥ 0.05 mV en V2 et V3 ou ≥ 0.1 mV dans les autres dérivations, de type horizontal ou descendant;
    • Sus-décalage ST transitoire;
    • Onde T inversée;
    • Si non-conclusif malgré angor typique: recherche en V7-V9 et V3R-V4R;
    • ECG normal dans 30% des cas;
    • Monitoring ECG continu pour un minimum de 24 h.
  • Biomarqueurs: dosage immédiat des troponines I et/ou T, si possible par un test ultrasensible. Avec ce dernier, le taux de troponine s'élève dans la première heure, et reste élevé pendant plusieurs jours en cas d'infarctus. Le taux maximal est proportionnel à l’importance du dommage myocardique. L'évolution du taux de troponine est essentielle au diagnostic [55].
    • La valeur-seuil de signification dépend du type de test à haute sensibilité;
    • Avec les tests ultrasensibles, une valeur basse (< 2-5 ng/L) sans élévation (variation < 2-3 ng/L) pendant la 1ère heure infirme le diagnostic d'infarctus (valeur prédictive négative > 98%);
    • Une valeur de base > 50 ng/L et une variation de > 5-6 ng/L pendant la 1ère heure établissent le diagnostic d'infarctus avec une valeur prédictive positive de 80%; il est confirmé par un dosage pratiqué à 3 et 6 heures.
  • Les troponines dosées selon les tests conventionnels ont des valeurs-seuil différentes (troponine I > 0.04 mcg/L, troponine T > 0.1 mcg/L, sensibilité 100% à 12 heures), mais l’ascension du taux n’est significatif que 4-6 heures après la lésion, le pic survenant à 12-24 heures. Le dosage des CK-MB ou de la myoglobine augmente la sensibilité des anciens tests, mais n'a plus d'utilité avec les tests ultrasensibles [2,30]. La dissection aortique et l'embolie pulmonaire s'accompagnent aussi d'une élévation des troponines (voir Méthodes diagnostiques et Figure 9.13).
  • Haute suspicion d'infarctus N-STEMI selon les valeurs de troponine: procéder à une coronarographie; suspicion intermédiaire ou basse: prévoir un angio-CT.
  • Echocardiographie: recherche d'anomalies de la contractilité segmentaire, fonction du VG et du VD, diagnostic différentiel avec dissection aortique, embolie pulmonaire (dilatation du VD), valvulopathie aiguë, tamponnade, cardiomyopathie obstructive.
  • Angio-CT: une image normale exclut la coronaropathie avec une très haute valeur prédictive; diagnostic différentiel rapide avec une pathologie aortique, une embolie pulmonaire, un pneumothorax, etc.
  • Prise en charge initiale.
    • Oxygénothérapie pour maintenir une SaO2 > 90%.
    • Aspirine 250-500 mg per os ou iv.
    • Nitroglycérine (0.3-0.4 mg po, à répéter si néc; perfusion iv en cas d'angor persistant ou d'hypertension); elle peut calmer la douleur, mais son effet n’a pas de valeur diagnostique [55]. Contre-indication: traitement en cours avec IPDE-5 (sildénafil, vardénafil, etc) [2].
    • Sédation par morphine 2-5 mg iv, anxiolyse par une diazépine si nécessaire.
    • Ranolazine: anti-angineux de 2ème intention, qui n'induit ni bradycardie ni hypotension.
    • Béta-bloqueur cardiosélectif (métoprolol, carvédilol, bisoprolol): indiqué dans les premières 24 heures, mais pas avant que le patient ne soit stabilisé, sauf en cas de tachyarythmies; contre-indications: fonction ventriculaire déficiente, vasospasme coronarien, abus de cocaïne.
  • Traitement antiplaquettaire: débuté dès que le diagnostic de SCA avec sous-décalage ST est établi, indépendamment de la stratégie thérapeutique, avec une dose de charge de ticagrelor (180 mg po) ou clopidogrel (300 mg po, 600 mg si PCI prévue). Le prasugrel (60 mg po) ne doit pas être administré en prétraitement avant que l’anatomie coronarienne ne soit connue en raison d’une augmentation du risque hémorragique; de plus, il ne diminue pas significativement le risque cardiaque à 30 jours dans les SCA N-STEMI sans pose de stent [39] ; il est contre-indiqué en cas d’AVC et d’âge > 75 ans [69]. La substance de première intention est le ticagrelor, mais en cas de risque hémorragique, le choix se porte sur le clopidogrel [3]. 
  • La bithérapie antiplaquettaire est continuée pour 12 mois après un SCA, avec une dose d’entretien consistant en: aspirine 150-325 mg à vie, ticagrelor 2 x 90 mg/j ou clopidogrel 75 mg/j ou prasugrel 10 mg/j. 
  • Les anti-GP IIb/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab) sont cantonnés au rôle de sauvetage dans les cas à risque myocardique très élevé (troponine élevée, diabète) mais à risque hémorragique faible, et dans les cas de complications thrombotiques en cours d'angioplastie; ils sont déconseillés chez les patients dont l'anatomie coronaire n'est pas connue.
  • Anticoagulation immédiate dès que le diagnostic de SCA avec sous-décalage ST est établi. L’héparine non-fractionnée et la bivalirudine sont en principe prescrites pour les cas où une PCI est prévue, alors que l’enoxaparine et le fondaparinux sont une option préférable pour les approches non-invasives; ces deux dernières substances sont administrées pour la durée de l'hospitalisation (anticoagulants : voir Tableaux 8.1 et 8.3) [2,24,55].
    • Fondaparinux (Arixtra®): 2.5 mg/j sous-cutané; anticoagulant de 1er choix dans le SCA non-STEMI sans traitement interventionnel immédiat, mais insuffisant en cas de PCI (ajouter une dose standard d'HNF) [55].
    • Enoxaparine (Clexane®, Lovenox®): 1 mg/kg/12 h scut; 0.3-0.5 mg/kg iv supplémentaire en cas de PCI si > 8 heures après la dernière dose sous-cutanée [2]. 
    • Héparine non-fractionnée (HNF): 60-100 UI/kg iv, perfusion 12-15 UI/kg/h; aPTT visé: 50-75 sec; ACT: 250-350 sec. Elle est en principe interrompue après la PCI.
    • Bivalirudine (Angiox®): bolus 0.75 mg/kg iv puis perfusion 1.75 mg/kg/h, stoppée après la PCI; préférence en cas de haut risque hémorragique, d'utilisation d'inhibiteurs GPIIb/IIIa ou de thrombocytopénie induite par l'héparine.
    • Anticoagulation à long terme chez les patients avec N-STEMI à haut risque ischémique mais faible risque hémorragique: rivaroxaban 2.5 mg 2x/j en plus de l'aspirine et du clopidogrel (contre-indiqué avec ticagrelor ou prasugrel) [55].
    • Anticoagulation permanente nécessitée par une FA, une prothèse valvulaire, un thrombus dans le VG, ou autre: triple thérapie avec anticoagulant + aspirine + clopidogrel pour 3-6 mois selon le risque hémorragique, puis bithérapie avec anticoagulant + aspirine ou clopidogrel jusqu'à 12 mois [55].
  • Les anticalciques (verapamil, diltiazem) ne sont utiles qu’en cas de vasospasme confirmé ou lors de contre-indication au béta-bloqueur. Ils sont contre-indiqués en cas de défaillance ventriculaire, d'intervalle PR > 240 ms et de bloc AV [3]. 
  • Les statines améliorent le pronostic et doivent être prescrites dès le premier jour (atorvastatine 40-80 mg, rosuvastatine 20-40 mg); un traitement en cours n’est pas interrompu. Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens sont contre-indiqués [2,55].
  • Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes du récepteur de l'angiotensine (ARA) sont recommandés en cas de dysfonction ventriculaire gauche, d'hypertension artérielle, de diabète et d'insuffisance rénale chronique, en général au-delà de 24 heures. 
  • En cas de choc cardiogène: 
    • Noradrénaline-dobutamine, milrinone (± adrénaline), levosimendan; ce dermier est le choix optimal car il maintient le meilleur rapport DO2/VO2 myocardique, mais son plein effet ne se manifeste qu'après environ 4 heures.
    • Assistance ventriculaire (Impella™), ECMO, contre-pulsion intra-aortique (particulièrement en cas d'IM).
Bien qu'elle ne comporte pas le même degré d'urgence que dans le STEMI, la revascularisation dans le SCA sans surélévation ST améliore le pronostic et limite le risque d'infarctus avec d'autant plus d'efficacité que la masse myocardique à risque est plus importante. Son indication et son degré d'urgence sont définis par 4 degrés de risque [2,55].
 
  • Situations à très haut risque: choc cardiogène, angor permanent réfractaire au traitement, arythmies menaçant la survie, complications mécaniques de l'infarctus (CIV, IM, etc), modifications constantes du segment ST avec des surélévations intermittentes, élévation massive des troponines. L'ischémie aiguë persiste en dépit du traitement médical immédiat. Dans ces cas la revascularisation (angioplastie et pose de stent) est urgente et doit avoir lieu dans les 2 heures. Ces éléments font partie de la présentation initiale, mais peuvent aussi se développer secondairement pendant la durée d'observation de 24-48 heures; la sanction thérapeutique est une revascularisation immédiate.
  • Situations à haut risque: troponines très élevées ou en augmentation, mouvements enzymatiques compatibles avec un infarctus sans surélévation ST confirmé par les enzymes à 3 ou 6 heures, variations dans le sous-décalage ST, score GRACE > 140 (voir Tableau 9.3) [20]. Comme le traitement médical stabilise le patient, on recommande une PCI dans les 24 heures; le risque de récidive et de décès est ainsi diminué de plus de 30% par rapport au traitement médical seul [37,68]. De plus, la PCI est indiquée en cas de dysfonction ventriculaire (FE < 0.4) et d'arythmies ventriculaires [55].  
  • Pour les malades à risque intermédiaire (score GRACE 109-140, score TIMI ≥ 2, diabète, insuffisance rénale, polyvasculopathie, récidive après revascularisation préalable), le traitement médical initial est en général suivi d’une angioplastie dans les 72 heures, mais l’option invasive est décidée en fonction de l’évolution [7].
  • Le traitement médical seul n’est recommandé que pour les malades à risque bas (score GRACE < 108, score TIMI 0-1), c'est-à-dire ceux qui ont des troponines normales, un sous-décalage ST faible ou absent, des altérations fonctionnelles mineures et aucune complication [68]. Ces patients ne requièrent pas d’angiographie, mais secondairement un angio-CT, une angio-IRM ou une ergométrie (ECG d’effort, écho dobutamine), qui ont une valeur prédictive négative proche de 100% [45]. Ces examens, réalisés dans les premiers jours, permettent un tri des patients en 2 catégories [2,23,28] : 
  • Examen normal : pas de coronaropathie, traitement médical;
  • Examen positif : suite des investigations par angiographie ultérieure.
  • La fibrinolyse est contre-indiquée dans l’angor instable sans surélévation ST et dans l’infarctus non-Q (non-transmural) [2,55]. 
 
Alors qu’elle est indiquée avec un délai < 2 heures dans les STEMI, la revascularisation par PCI ne modifie pas globalament le pronostic si elle est réalisée à 12-24 heures dans les SCA non-STEMI, sauf dans les cas à très haut risque. En fait, la cascade thérapeutique est fonction du risque de complications cardiaques que présente le patient selon des scores tels que GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) ou FRISC (Fast Revascularisation in Instability in Coronary Disease) (Tableau 9.3) [7,20,32]. Pour résumer, la prise en charge du SCA est adaptée à l’importance du risque présenté par le patient [2,3,55,68].
 
Un tiers des patients souffrant de N-STEMI présente une lésion monotronculaire, mais la moitié d'entre eux est multitronculaire [64]. Comme le vaisseau incriminé est parfois difficile à identifier dans les lésions tritronculaires, on procède de préférence à une revascularisation complète, d'autant plus que celle-ci diminue la mortalité et les récidives à long terme, et que les patients sont en général stables au moment de la PCI [2,3]. La reperméabilisation du seul vaisseau incriminé (culprit-only revascularization) est une attitude souvent adoptée dans l'urgence, bien qu'une revascularisation incomplète soit associée à davantage de complications cardiaques et de revascularisation secondaire à 1 an [56]. En cas de choc cardiogène, par contre, la revascularisation de la seule lésion incriminée paraît préférable car la mortalité augmente avec une revascularisation complète [62]. Les stents actifs (DES) de nouvelle génération sont supérieurs aux stents passifs (BMS) dans cette situation et sont devenus l'option par défaut [55,68]. Les pontages aorto-coronariens (PAC) en urgence sont indiqués lors de persistance de l'angor malgré la PCI du vaisseau incriminé, lors de dissection du tronc commun ou de l'IVA proximale, et lors de revascularisation multiple dans une situation où l’anatomie coronarienne ne se prête pas à une PCI. Le risque hémorragique est élevé à cause du traitement intense avec des antiplaquettaires et un anticoagulant. Le bénéfice des PAC apparaît à long terme, surtout chez les tritronculaires sévères, les diabétiques, et les insuffisants ventriculaires, car la revascularisation est plus complète qu'avec la PCI et le risque de revascularisation itérative ultérieure beaucoup plus bas (0.2% versus 3.1%) (voir Traitement interventionnel) [11,68]. Les personnes âgées bénéficient davantage que les plus jeunes d'une prise en charge interventionnelle invasive, malgré leur risque hémorragique plus important [54].
 
Infarctus aigu avec surélévation du segment ST (STEMI)
 
Lorsqu'il y a menace d'infarctus transmural (STEMI, ST-elevation myocardial infarction), la thérapeutique de choix est une revascularisation en urgence par angioplastie (PCI, percutaneous coronary intervention), basée sur le raccourcissement maximal du délai entre le début des symptômes et la restauration du flux sanguin vers le myocarde ischémié, afin de limiter la taille de la lésion et les risques de complications. La réduction de la durée de l'ischémie est l'élément essentiel: "time is muscle" (Figure 9.30) [26,47,68]. 
 

Figure 9.30 : Algorithme de prise en charge du malade souffrant d'un syndrome coronarien aigu se présentant avec un sus-décalage du segment ST (ST-elevation myocardial infarction ou STEMI). Le traitement de choix est la PCI si elle est réalisable dans les 2 heures après le premier contact médical (idéalement 90 minutes). Sinon, une fibrinolyse est réalisée dans un premier temps, et la PCI 12-24 heures plus tard [26].
 
On ne dispose théoriquement que de 2-3 heures (golden hours) pour rétablir la perfusion, car la mortalité à 1 an augmente de 8% pour chaque tranche de 30 minutes perdues [17]. De ce fait, toute la prise en charge repose sur une accélération maximale entre le début des symptômes et la reperfusion du myocarde. Le délai recommandé est de ≤ 90 minutes entre le premier contact médical et la mise en place du cathéter dans la coronaire incriminée. Ceci impose la création d’un système intégré et ultra-rapide depuis l’appel initial jusqu’à l'angioplastie en salle de cathétérisme (Tableau 9.6) (Figures 9.29C et 9.29D) [25,26,28,47,68].




Figure 9.29C : Algorithme CHUV de prise en charge extrahospitalière du malade souffrant d'un syndrome coronarien aigu : infarctus STEMI [28].



Figure 9.29D : Algorithme CHUV de prise en charge hospitalière du malade souffrant d'un syndrome coronarien aigu : infarctus STEMI [28].
 
 
  • Diagnostic initial posé en ≤ 10 minutes sur le lieu de l’appel (premier contact médical) sur la base d’un ECG 12 pistes : surélévation du segment ST dans deux dérivations consécutives de ≥ 0.15 mV chez les femmes et ≥ 0.2 mV chez les hommes. Dérivations additionnelles: V7-V9 (infarctus postéro-latéral), V3R et V4R (infarcus inférieur ou droit). Plusieurs présentations atypiques peuvent masquer un STEMI et nécessitent une prise en charge identique en présence d'un status clinique évoquant une ischémie aiguë. 
    • Bloc de branche gauche, bloc de branche droit;
    • Rythme ventriculaire électro-entrainé;
    • Association de sous-décalage ST étendu et de surélévation ST en aVR-V1 (obstruction du tronc commun);
    • Ondes T hyperaiguës;
    • Symptomatologie douloureuse persistante malgré une variation ST non-diagnostique.
  • La symptomatologie typique consiste en douleur angineuse durant > 20 minutes et ne cédant pas à la nitroglycérine, mais 30% des STEMI présentent des symptômes atypiques. Prise en charge immédiate:
    • Aspirine (250-500 mg per os ou iv);
    • Nitroglycérine (0.5 mg, perfusion 5 – 20 mcg/kg/min);
    • Morphine (2-5 mg iv) ou tout autre opiacé;
    • Benzodiazépine si anxiété majeure;
    • O2 pour SaO2 ≥ 90%;
    • Prélèvement sanguin pour le dosage des troponines (valeur de base t0);
    • Monitorage ECG continu et défibrillateur à disposition.
  • Tout arrêt cardiaque réanimé présentant un ECG consistant avec un STEMI ou précédé d'une symptomatologie d'ischémie aiguë doit être traité comme tel et suivre la même filière accélérée. 
  • Logistique raccourcissant au maximum le délai entre le diagnostic et la reperfusion : transfert direct dans un hôpital assurant un service de cathétérisme cardiaque 24/24 heures et 7/7 jours dans un délai de 20 minutes. Plusieurs éléments concourent à cette accélération: protocole commun à tout le réseau hospitalier de la région, appel téléphonique unique mettant en route toute la chaîne des intervenants, télétransmission de l’ECG de départ au cardiologue de garde, court-circuit des urgences et du déchocage au profit d’un acheminement direct en salle de cathétérisme (door-to-balloon delay < 60 minutes).
  • Reperfusion : tout patient présentant un STEMI dans les 12 heures précédentes (idéalement 90 minutes) est candidat à une reperfusion en urgence par angioplastie coronarienne, accompagnée de pose de stent (PCI primaire). Cette option est étendue à 24 heures après une fibrinolyse réussie et pour les malades chez qui persiste l’évidence d’une ischémie active (symptômes cliniques, angor, ECG) ou d'une instabilité hémodynamique/électrique. Chez les patients devenus asymptomatiques avec le traitement médical, une coronarographie est conseillée dans les 24 heures. Le reperfusion n'est pas recommandée chez les malades asymptomatiques au-delà de 48 heures. La PCI est nettement supérieure à la fibrinolyse en terme de mortalité, d'infarcissement et d'ictus. Aspects techniques de l'intervention coronarienne percutanée (PCI) [26]:
    • Canulation de préférence radiale;
    • Pose de stent dans la foulée de l'angioplastie; l'angioplastie simple avec renvoi de la pose de stent dans un deuxième temps n'est pas recommandée;
    • Stents recommandés: stents actifs (DES) de nouvelle génération; ils sont supérieurs aux stents passifs (BMS) en terme de thrombose et de revascularisation secondaire, y compris dans le cadre de l'urgence [14];
    • La thrombectomie par aspiration n'est pas recommandée dans ce contexte.
  • Traitement antiplaquettaire: aspirine 250-350 mg per os ou iv en préhospitalier, ticagrelor 180 mg per os. La dose de charge de ticagrelor administrée en préhospitalier n'améliore pas le pronostic de la revascularisation [41]. 
    • Le prasugrel (60 mg per os) n’est pas recommandé tant que l’anatomie coronarienne n’est pas connue, ni en cas de risque hémorragique élevé; il est contre-indiqué chez les personne âgées (> 75 ans) ou avec une anamnèse d'AVC. 
    • Le clopidogrel (600 mg per os) reste préférable chez les malades déjà anticoagulés ou ayant souffert d'un ictus hémorragique [26]. 
    • Avec son bref délai d'installation (15 minutes) et sa courte demi-vie (< 6 minutes), le cangrelor en perfusion intraveineuse est un agent aussi pratique que puissant dans les PCI urgentes, car il permet une angioplastie et pose de stent sans avoir à attendre que s'installe l'effet de la dose de charge qui est de 1-2 heures pour le ticagrelor et de ≥ 4 heures pour le clopidogrel; dose de charge de cangrelor: 30 mcg/kg, perfusion: 4 mcg/kg/min pour la durée de l'intervention (voir Chapitre 29 Cangrelor) [5,12]. Le relai est assuré par le ticagrelor ou le prasugrel en évitant tout hiatus dans l'activité antiplaquettaire. 
    • Les anti-GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, abciximab) ne sont plus indiqués de routine, particulièrement lors d’utilisation de ticagrelor et de bivalirudine, mais seulement comme sauvetage dans les cas de thrombus massif, de phénomène de non-reperfusion (no-reflow) ou de complication thrombotique [21]. 
    • Après un STEMI, la bithérapie antiplaquettaire (aspirine + ticagrelor ou prasugrel ou clopidogrel) est continuée pendant 12 mois, quel que soit le type de stent.
  • Anticoagulation: nécessaire pour la PCI en plus des antiplaquettaires, elle repose sur 3 substances.
    • Héparine non-fractionnée (HNF): 70-100 UI/kg iv (50-70 UI/kg en cas d'utilisation d'inhibiteurs GPIIb/IIIa);
    • Enoxaparine (Clexane®, Lovenox®): 0.5 mg/kg iv, en cas de prétraitement par de l'enoxaparine sous-cutanée (1 mg/kg/12 h scut);
    • Bivalirudine (Angiox®): bolus 0.75 mg/kg iv puis perfusion 1.75 mg/kg/h jusqu'à 4 heures après la PCI; préférence en cas de haut risque hémorragique, d'utilisation d'inhibiteurs GPIIb/IIIa ou de thrombocytopénie induite par l'héparine. La bivalirudine entraîne moins de saignements secondaires que l'héparine, mais davantage de     thromboses de stent. Le fondaparinux est réservé au traitement non-interventionnel et n'est pas recommandé lors de STEMI [21]. L'anticoagulation est interrompue au plus tard lorsque le     patient quitte l'hôpital dans les revascularisations sans complication [3]. 
  • Certains malades nécessitent une anticoagulation orale à long terme à cause d'une FA ou d'une prothèse valvulaire et doivent recevoir en plus des antiplaquettaires pour leurs stents. Cette trithérapie est à haut risque hémorragique et doit durer le moins longtemps possible. Dans cette situation, il est probablement plus efficace d’omettre l’aspirine [18]. Une autre option est la combinaison de rivaroxaban (15 mg) et de clopidogrel sans aspirine, ou l'addition d'une faible dose de rivaroxaban (2.5 mg 2x/j) à la bithérapie clopidogrel + aspirine [36]. Dans les deux cas, le risque hémorragique est réduit de moitié par rapport à la trithérapie standard (agent antivitamine K + aspirine + clopidogrel) sans modification du risque cardiovasculaire (infarctus et ictus) [22].
  • La fibrinolyse est recommandée s’il est impossible de réaliser une PCI dans un délai de ≤ 120 minutes depuis le diagnostic (hôpital ne disposant pas de cathétérisme cardiaque). Elle doit être conduite le plus rapidement possible, déjà en préhospitalier (dans les 10 minutes qui suivent le diagnostic) avec un agent spécifique [26]. 
    • Ténectéplase: 30 à 50 mg iv selon le poids;
    • Altéplase: bolus 15 mg iv, puis perfusion 0.75 mg/kg pdt 30 min et 0.5 mg/kg pdt 60 min;
    • Rétéplase: 2 bolus 10 UI à 30 minutes d'intervalle. Elle est accomagnée d'une bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel) et d'une   anticoagulation (enoxaparine, HNF). Dès que possible, le patient est transféré dans un hôpital où peut avoir lieu une intervention coronarienne [9,26,47].
    • PCI de sauvetage dans les 2 heures en cas d'échec de la fibrinolyse (réduction de < 50% de la surélévation ST dans l'heure qui suit la fibrinolyse, douleur persistante, instabilité hémodynamique);
    • PCI de routine dans les 2-24 heures après une fibrinolyse réussie.
  • L'angio-CT n'a pas sa place en cas de STEMI, sauf pour un éventuel diagnostic différentiel avec une dissection aortique ou une embolie pulmonaire.
  • En cas de choc cardiogène [26,47]: 
    • Noradrénaline-dobutamine, milrinone (± adrénaline), levosimendan; ce dernier est le choix optimal car il maintient le meilleur rapport DO2/O2 myocardique, mais son plein effet ne se manifeste qu'après environ 4 heures.
    • Contre-pulsion intra-aortique (particulièrement en cas d'IM), assistance ventriculaire (Impella™), ECMO.
  • L'administration d'un béta-bloqueur (métoprolol) avant la PCI chez les patients hémodynamiquement stables (classe Killip I ou II) réduit la taille de l'infarctus et le nombre d'évènements ischémiques [27]. 
Bien qu’environ la moitié des patients présentant un STEMI souffre d’une maladie tritronculaire, les recommandations traditionnelles spécifient que seul le vaisseau incriminé dans l’infarctus aigu en cours doit être dilaté et stenté en urgence (culprit-only revascularization) [34]. Font exception à cette règle les lésions critiques (sténose proximale > 90%) et/ou instable, ainsi que la persistence de l'ischémie après reperméabilisation de la lésion primaire [47,68]. Néanmoins, la littérature actuelle tend à démontrer que la revascularisation complète simultanée, en plus de celle du vaisseau incriminé dans le STEMI, diminue le risque d'accident cardiovasculaire ultérieur et le taux de revascularisation secondaire sans augmenter la mortalité ni le risque d'infarctus immédiat, particulièrement lorsque le choix des lésions stentées est basé sur la fraction du flux de réserve (fractional flow reserve, FFR < 0.8) [3,4,19,38,60,66,67]. Toutefois, cette revascularisation étendue et longue se fait dans des conditions d'urgence, qui ne sont jamais idéales, dans un contexte inflammatoire aigu et dans un état prothrombotique systémique [35,66]. En cas de choc cardiogène, d'ailleurs, la revascularisation de la seule lésion incriminée paraît préférable car la mortalité augmente avec une revascularisation complète [62]. De ce fait, les recommandations de l'ESC (European Society of Cardiology) en font une indication de type IIa ou III selon qu'elle est différée ou immédiate [26,43,68]. Elle est classée en type IIb dans les recommandations américaines [35].
 
La pose de stent dans la foulée de l'angioplastie diminue le risque de réoclusion. Auparavant, on considérait qu'un stent passif (BMS, bare metal stent) est préférable en cas de risque hémorragique élevé ou d’intervention chirurgicale prévisible dans l’année qui suit [46,47]. Actuellement, on recommande l'utilisation de stents actifs (DES, drug-eluting stent) de dernière génération à endothélialisation rapide, qui sont plus efficaces et plus sûrs que les BMS lors de PCI primaire pour STEMI [26,68]. La thrombectomie par aspiration ne modifie pas le risque de décès ni de réinfarcissement, et n'est pas recommandée dans le STEMI sur rupture de plaque instable, mais elle est considérée comme bénéfique dans les érosions endothéliales ou en cas de persistence du thombus (voir Sténose coronarienne) [3,35,52].
 
La fibrinolyse est contre-indiquée en cas d'AVC hémorragique, de dissection aortique, de risque élevé d’hémorragie digestive et d'intervention chirurgicale ou de traumatisme récents. Elle est accompagnée d’une anticoagulation pendant 2-8 jours (HNF ou enoxaparine, fondaparinux seulement en cas d'utilisation de streptokinase) et d’une bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel) pendant 1 mois en l'absence de PCI (12 mois si PCI et stents) [26,47]. Les résultats de la fibrinolyse à court et à long terme sont inférieurs à ceux de la revascularisation angiographique, particulièrement si le délai se prolonge jusqu’à 12 heures : le taux de reperméabilisation immédiate est 50-60% pour la fibrinolyse au lieu de 95% pour la PCI [8] ; la réduction de la taille de l'infarctus est deux fois plus importante avec la PCI, et ceci à tous les délais d'intervention [58]. La PCI est également préférable en cas d’atteinte de la paroi antérieure du VG, de choc cardiogène, de persistance ou de récidive des symptômes au-delà de 12 heures, et chez les patients à risque hémorragique élevé, notamment intracrânien. De ce fait, il est actuellement recommandé de procéder à une PCI secondaire dans les 2-24 heures qui suivent une fibrinolyse, même si celle-ci a recanalisé le vaisseau [26,68]. Toutefois, la PCI n’est pas indiquée au-delà de 48 heures si le vaisseau incriminé est totalement occlus et le patient asymptomatique [47]. 
 
La place des pontages aorto-coronariens (PAC) dans l'infarctus aigu est très restreinte, parce qu'une revascularisation chirurgicale précoce entraîne une extension et une hémorragie de la zone infarcie (CEC, clampage aortique, cardioplégie, manipulation du cœur, etc). Les PAC ne sont indiqués en urgence que dans les situations de STEMI suivantes [26,47,68].
 
  • Menace d'infarcissement d'un territoire étendu dans une anatomie défavorable à la PCI (tronc commun, IVA proximale);
  • Anatomie défavorable à la PCI accompagnée de choc cardiogène ou d’ischémie persistante (angor subintrant, signes électriques à l’ECG); 
  • Pontages simultanés à une intervention en CEC pour des complications aiguës de l’infarctus (IM massive, CIV, rupture pariétale);
  • Echec de PCI, dissection coronarienne proximale.
La mortalité opératoire des patients opérés 12 à 48 heures après infarctus est de 8-15%, alors qu'elle retombe à 4-5% au-delà de 48 heures [61]. Si le patient est stable, le délai idéal est de 3 à 7 jours [68]. Après un infarctus, le but de la revascularisation est de limiter la taille de la lésion et de protéger la zone bordante compromise. Les PAC en urgence sont souvent réalisés dans des conditions hémorragiques difficiles, car les anticoagulants et les antiplaquettaires ne peuvent pas être interrompus dans les délais habituels (voir Tableau 9.15 et Tableau 9.16).
 
A la suite d’un STEMI, le traitement médical de base consiste en antiplaquettaires et en statines. Les béta-bloqueurs sont indiqués en cas d’insuffisance cardiaque (FE ≤ 0.4). Chez les patients hémodynamiquement stables, ils tendent à diminuer la mortalité et sont une recommandation de classe IIa; dans ce cas, le traitement est débuté dans les premières 24 heures s’il n’y a pas de contre-indications [26]. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes du récepteur de l’angiotensine (ARA) sont indiqués en présence d'hypertension, d’insuffisance cardiaque (FE ≤ 0.4), de diabète ou d'infarctus antérieur; comme ils freinent le remodelage ventriculaire, ils sont potentiellement utiles chez tous les patients après un STEMI. L’IEC/ARA est également débuté dans les premières 24 heures [26,68]. Les dérivés nitrés ne servent qu'à contrôler des douleurs ischémiques résiduelles.
 
SCA à coronaires saines
 
Environ 6-9% des syndomes coronariens aigus ne présentent pas de pathologie obstructive significative à l'examen [49,51]. Ils souffrent de MINOCA (myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis). On regroupe sous ce terme une série d'entités qui se caractérisent par l'absence de sténose (sténose < 50%) et de thrombus occlusif. Malgré ce caractère rassurant, l'affection entraîne une mortalité à 12 mois de 1-4.7% [33,49]. On distingue en général des lésions épicardiques et des lésions microvasculaires; ni l'une ni l'autre ne bénéficient primairement d'une revascularisation [1,44].
 
  • Vasopasme de coronaire épicardique (environ 30% des cas); accompagné d'un angor matinal de repos (angor de Prinzmetal, angor nocturne) et d'une surélévation du segment ST, il réagit bien à la nitroglycérine et aux bloqueurs calciques. Il peut survenir après consommation de cocaïne ou d'amphétamines. Lors de déclenchement diagnostique par une injection intracoronarienne d'acétylcholine ou d'ergonovine, la lumière se rétrécit de 75-99%. Traitement: diltiazem 240-360 mg/j, nifédipine 40-60 mmg/j; en dernier recours: implantation de stent à l'endroit du spasme, dénervation sympathique cardiaque.
  • Rupture ou érosion de plaques, accompagnée d'un remodelage vasculaire positif (vasodilatation) et d'une fibrinolyse spontanée de thrombus non-occlusif (environ 40% des cas). Diagnostic par ultrasons intravasculaires ou tomographie par cohérence optique. Traitement: statines et bithérapie antiplaquettaire pendant 12 mois.
  • Cardiomyopathie de Takotsubo (0.7-2.5% des SCA); hypokinésie sévère ou akinésie antéro-apicale aiguë du VG accompagnée de douleurs angineuses intenses, sans lésions coronariennes correspondant aux territoires ischémiés; le taux de troponine est disproportionnellement bas par rapport à la taille du myocarde concerné [50]. L'affection, souvent précédée d'un déclencheur stressant, est aiguë et transitoire. Traitement: béta-bloqueur, inhibiteur de l'enzyme de conversion, assistance mécanique en cas de choc cardiogène, anticoagulation en cas de thrombus mural. 
  • Thrombo-embolie; des fragments de thrombus ou de matériel athéromateux peuvent emboliser en périphérie; rarement, une embolie paradoxale peut se loger dans une coronaire. Des cathéters spéciaux permettent l'aspiration intracoronarienne des débris.
L'obstruction microvasculaire avec sus- ou sous-décalage du segment ST associée à l'hypertension, à la cardiomyopathie hypertrophique ou à la sténose aortique et la myocardite aiguë, qui peut se présenter cliniquement comme un SCA à coronaires saines, ne réclament pas de sanction thérapeutique invasive.
 
Ischémie et infarctus per- et post-opératoires
 
Dans la période périopératoire, la survenue d’altérations électriques à l’ECG (sus- ou sous-dénivellation du segment ST, bloc de branche gauche) et/ou l’élévation des troponines doivent déclencher une prise en charge clinique analogue à celle recommandée pour l’infarctus STEMI ou non-STEMI (Tableau 9.7 et Tableau 9.8) (voir Ischémie et infarctus en chirurgie cardiaque et en chirurgie non-cardiaque) [2,13,26,47,55].
 
  • Mesures générales:
    • Approfondir l'anaesthésie (halogénés), l’analgésie ou la sédation.
    • Maintenir l'hémodynamique (phényléphrine, noradrénaline, dobutamine).
    • Ventiler à FiO2 0.6-0.8 pour SaO2 > 95%.
    • Optimiser l’Hb (> 90 g/L).
    • Prélever un échantillon de sang pour le dosage des troponines ultrasensibles (t0).
    • Accélérer l'intervention et la terminer au plus vite pour pouvoir procéder à la prise en charge cardiologique.
    • Hémostase soigneuse malgré la rapidité de la fermeture.
    • Echocardiographie (ETO ou ETT) et consultation de cardiologie de toute urgence dans le bloc opératoire.
  • Antiplaquettaires si le diagnostic est confirmé et si l'hémostase le permet (accord du chirurgien):
    • Aspirine 250-500 mg iv ou per os.
    • Clopidogrel (300-600 mg po/sonde gastrique) ou
    • Ticagrelor (180 mg po/sonde gastrique) (risque de saignement plus élevé).
    • Risque hémorragique grave: cangrelor en salle de cathétérisme après l'opération.
    • Il est toujours possible d'administrer de l'aspirine en cours d'opération, mais la bithérapie est beaucoup plus dangereuse; elle dépend du risque hémorragique de l'intervention et de la qualité de l'hémostase. Comme le taux de thrombose intracoronarienne est plus faible dans les infarctus peropératoires que dans les infarctus survenant en-dehors de la chirurgie [59], il serait abusif de transposer les recommandations cardiologiques sans adaptation aux contraintes du risque hémorragique.
  • Anticoagulation:
    • STEMI: héparine non-fractionnée (bolus 60-100 UI/kg, perf 12-15 UI/kg/h), ou bivalirudine (0.75 mg/kg iv puis perfusion 1.75 mg/kg/h), ou enoxaparine (1 mg/kg/12h).
    • Non-STEMI: enoxaparine (1 mg/kg/12h) ou fondaparinux (2.5 mg scut); alternative: héparine non-fractionnée ou bivalirudine comme ci-dessus.
  • Autre traitement médical:
    • Nitroglycérine (5-20 mcg/kg/min).
    • Statines: atorvastatine (40-80 mg), rosuvastatine (20-40 mg), simvastatine (20-40 mg)
  • Patient hémodynamiquement stable ou en cas de tachycardie/arythmie.
    • Béta-bloqueur : metoprolol, bisoprolol ou carvedilol (per os), esmolol en perfusion.
    • Contre-indication : BAV, choc cardiogène, spasme coronarien.
    • Anti-arythmiques selon besoins: lidocaïne, amiodarone, cardioversion, etc.
  • Patient hémodynamiquement instable:
    • Catécholamines α et β-stimulantes, milrinone, levosimendan (meilleur maintien du rapport DO2/VO2 mais délai d'action d'environ 4 heures).
    • Assistance ventriculaire (Impella™), ECMO, contre-pulsion intra-aortique (particulièrement si IM).
  • Angiographie coronarienne d'urgence (± dilatation et pose de stent): 
    • Dans les 90 minutes si STEMI.
    • Dans les 2 heures si non-STEMI à très haut risque.
    • Dans les 12-72 heures si non-STEMI stable ou angor instable.






Dans les STEMI, le patient est conduit en salle de cathétérisme intubé et endormi. Dans les N-STEMI stables, il peut être réveillé avant d'être transféré en cardiologie. Les stents utilisés sont des DES de dernière génération, de préférence aux BMS. Dans les cas à très haut risque hémorragique, on peut pratiquer une angioplastie seule (ballon simple), sans pose de stent. Lorsque les patients sont instables ou en choc cardiogène, la revascularisation ne concerne que le vaisseau incriminé; chez les polytronculaires stables, une revascularisation complète est envisageable selon les circonstances [2,3,56,62]. La mortalité est élevée: 31% dans les STEMI et 8.5% dans les N-STEMI [48].
 
Pour davantage de détails sur la prise en charge de l'infarctus peropératoire et sur l'attitude en cas de péridurale, voir Ischémie et infarctus périopératoires.
 
Complications du SCA
 
Plusieurs complications graves menacent le patient dans les jours qui suivent un syndrome coronarien aigu, particulièrement de type STEMI dont la mortalité hospitalière est de 4-12% [68].
 
  • Choc cardiogène et insuffisance ventriculaire gauche (10% des cas) [29]. L'échocardio-graphie met aisément en évidence la fonction des ventricules et les causes éventelles de leur défaillance (cardiomyopathie, insuffisance valvulaire, CIV, tamponnade, etc). Le meilleur traitement étiologique est une revascularisation urgente (PCI + stent ou PAC); il est recommandé de ne procéder qu'à l'angioplastie du vaisseau concerné [63]. Le traitement antiplaquettaire-anticoagulant doit être intense à cause du risque de thrombose dû au bas débit. Le soutien hémodynamique est assuré par la dobutamine, la noradrénaline et/ou le levosimendan, car les inhibiteurs des phosphodiestérases-III (milrinone) sont un deuxième choix dans les STEMI [26]. La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) est la première mesure pour soulager le VG et améliorer la perfusion coronarienne sans augmenter la mVO2, mais son efficacité est remise en question car elle ne diminue pas la mortalité (40-50%); elle n'est indiquée que dans les complications mécaniques (CIV, IM, etc) [63,64]. Actuellement, les résultats sont supérieurs avec les systèmes d'assistance mécanique comme l'Impella™ ou le TandemHeart™ [31]. Bien qu'ils offrent une stabilité hémodynamique bénéfique, ces systèmes n'améliorent guère la mortalité, et aucun ne s'est révélé clairement supérieur aux autres; seule l'ECMO diminue la mortalité de 25% chez la moitié des patients qui y répondent favorablement [63]. Leur insertion à la demande apparaît aussi efficace qu'une mise en place prophylactique. Ils sont particulièrement indiqués comme assistance circulatoire lors d'angioplastie coronarienne à haut risque, par exemple lors de tronc commun non protégé [16].
  • Arythmies : fibrillation auriculaire, bloc AV, tachycardie ou fibrillation ventriculaires. Les arythmies sont fréquentes au cours des STEMI et réclament une revascularisation précoce et complète [26].
  • FA (21% des STEMI): béta-bloqueur, amiodarone, cardioversion; anticoagulation si persistence > 48 heures.
  • TV ou FV (6-8% des STEMI): béta-bloqueur, amiodarone, lidocaïne, défibrillations itératives; un overdrive-pacing peut maîtriser les TV persistantes.
  • Arythmies de reperfusion: des ESV polymorphes sont fréquentes après PCI.
  • Bradycardie et bloc: atropine, isoprénaline, pace-maker. Le bloc supra-hissien est en général associé à un infarctus inférieur, alors que le bloc infra-hissien est lié à un infarctus antérieur; un hémibloc antérieur gauche traduit un infarctus antérieur étendu.
  • Insuffisance mitrale sur dilatation du VG, ischémie pariétale ou rupture de muscle papillaire ; dans les IM sévères, la CPIA est efficace dans l’attente de la réparation chirurgicale qui doit être urgente lorsque l'IM est massive.
  • CIV : la fermeture chirurgicale s’impose en urgence.
  • Rupture pariétale : le plus souvent létale par tamponnade aiguë; si l'épanchement est cloisonné, la rupture est réparable chirurgicalement en urgence.
  • Anévrysme pariétal du VG : les IEC inhibent le remodelage; l’excision et la reconstruction chirurgicale de la paroi n'apporte pas d'avantages par rapport aux pontages simples [65].
  • Thrombus intraventriculaire gauche : il survient en général sur une zone akinétique, le plus souvent à l’apex ; l’anticoagulation est requise pour au moins 6 mois.
 
Traitement du syndrome coronarien aigu (SCA)
Syndrome coronarien aigu sans surélévation ST (N-STEMI) :
    - Le traitement est axé sur le degré de risque du patient 
    - Le traitement médical est le premier choix chez les patients à risque bas 
    - L’angioplastie (PCI) ± stents est recommandée dans les 12-72 heures chez les patients à risque élevé ou intermédiaire
    - La PCI est recommandée dans les 2 heures dans les très hauts risques
 
Syndrome coronarien aigu avec surélévation ST (STEMI) :
    - L’angioplastie en urgence (PCI + stents actifs de nouvelle génération) est le traitement de choix de tout STEMI survenu dans les 12 heures
    - Le traitement est basé sur l'accélération maximale de la revascularisation par PCI
    - Le délai idéal entre le diagnostic et la PCI est ≤ 90 minutes
    - La thrombolyse intraveineuse est une alternative possible dans les 2 heures suivant l’apparition des symtômes si la PCI est impossible dans les
      délais ; cette dernière est réalisée ultérieurement (dans les 12-24 heures)
 
Traitement médical urgent :
    - Aspirine, nitroglycérine, anxiolyse, O2
    - Ticagrelor ou clopidogrel (dose de charge)
    - Héparine (HNF), bivalirudine ou enoxaparine; fondaparinux si N-STEMI sans PCI
Traitement médical dans les 24 heures :
    - Béta-bloqueur, statine
    - IEC/ARA
 
Indications aux pontages aorto-coronariens en urgence :
    - Menace d’infarcissement dans un territoire étendu où la PCI n’est pas indiquée (tronc commun, IVA proximale) 
    - Occlusion ou dissection du tronc commun 
    - Persistance de l’angor malgré un traitement maximal 
    - Complications aiuës (IM massive, CIV, rupture de pilier ou de paroi)


© BETTEX D, CHASSOT PG, RANCATI V,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019


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