Thrombus intracardiaque
Les thrombi intracardiaques peuvent survenir à différents endroits, mais en général dans des situations de bas débit local, de faible mobilité de paroi, de corps étranger ou d’hypercoagulabilité. Le bas débit dans une cavité cardiaque donne lieu à un contraste spontané dû au ralentissement circulatoire et à la formation de rouleaux par les hématies (Vidéos); l’apparence échocardiographique est celle de volutes de fumée tournoyant lentement. Les localisations de thombus les plus fréquentes à gauche sont l’appendice auriculaire (AAG) et l’apex du VG [10].
Vidéo: contraste spontané dans l'appendice auriculaire gauche lors de stase auriculaire liée à une sténose mitrale.
Vidéo: contraste spontané dans le ventricule gauche avec présence d'un thrombus à l'apex, qui est akinétique.
Vidéo: contraste spontané dans l'appendice auriculaire gauche lors de stase auriculaire liée à une sténose mitrale.
Vidéo: contraste spontané dans le ventricule gauche avec présence d'un thrombus à l'apex, qui est akinétique.
- Thrombus dans l’AAG; la fibrillation auriculaire (FA) et la sténose mitrale entraînent une stagnation du sang dans l’AAG et augmentent le risque de thrombus à cet endroit, qui en est la localisation la plus fréquente; 55% des embolies artérielles et 20% des AVC sont liés à un thrombus dans l'AAG [2,15]. Comme la paroi de l'AAG est pectinée, un petit thrombus est parfois difficile à différencier des irrégularités de la surface endocardique; il s'en distingue par le fait qu'il apparaît identique dans plusieurs vues, ce qui n'est pas le cas des trabéculations. Cet élément est à rechercher systématiquement en vue mi-oesophagienne de 40 à 100° en cas de dilatation de l’OG (> 6 cm2) ou d'arythmie, notamment en cas de contraste spontané (Vidéos) (Figure 27.77). Au Doppler pulsé, la Vmax du flux dans l’AAG est très basse (< 0.2 m/s) (voir Figure 25.134).
- Thrombus du VG; le thrombus apparaît comme une masse échodense localisée en regard d'une zone akinétique ou anévrysmale, visible en vue mi-oesophagienne 2 cavités 90°, long axe 120° et transgastrique long axe 100-120°. Une akinésie apicale, une dilatation du VG avec FE < 0.25 (cardiomyopathie dilatative) ou la présence de contraste spontané doivent faire rechercher systématiquement la présence d’un thrombus. Il doit apparaître comme une structure indépendante de la paroi, persistant à l'identique au cours du cycle cardiaque, et visible dans au moins deux vues différentes si possible orthogonales. L'utilisation d'un produit de contraste ou de l'analyse de la déformation tissulaire (speckle-tracking) peut aider au diagnostic (Figure 27.78A) [9,17]. Lors d'assistance ventriculaire, un thrombus peut se former dans toute cavité où a lieu un ralentissement circulatoire, par exemple dans l'oreillette gauche (Figure 27.78B).
- Anévrysme; le fond d’une cavité anévrysmale est en général tapissée par un thrombus, à cause de l’immobilité de la paroi et de la stagnation du flux (Figure 27.79).
- Oreillette droite; un thrombus peut se fixer à la membrane d’Eustache, au réseau de Chiari, aux trabéculations ou à un cathéter lorsque la situation est thrombogène (immobilisation, néoplasme, coagulopathie). Il est en général assez grand et très mobile. En cas de FOP, le risque d’enclavement ou de passage dans l’OG est élevé (Vidéo) (voir ci-dessous Embolie pulmonaire).
- Ventricule droit; un infarctus, un traumatisme thoracique, une endofibroélastose ou une électrode de pacemaker peuvent donner lieu à l'implantation d'un thrombus intracavitaire dans le VD.
- Bas débit local; la présence de contraste spontané dans une chambre cardiaque doit faire rechercher la présence d’un thrombus ; fréquent en cas de dilatation et de fibrillation auriculaires, de cardiomyopathie dilatée sévère, ou de stase intracardiaque lors d’assistance ventriculaire. Le réglage du gain est primordial pour le mettre en évidence.
- Corps étranger; un thrombus peut se former sur une sonde de pace-maker, un cathéter central, un cathéter pulmonaire, une canule d’assistance ventriculaire ou une anastomose; à rechercher dans toutes les vues mettant en évidence la structure thrombogène (Vidéo).
Vidéo: thrombus mobile dans l'appendice auriculaire gauche.
Vidéo: vue 3D depuis l'oreillette gauche du même thrombus dans l'AAG.
Vidéo: vaste thrombus apical intraventriculaire gauche; la paroi antéro-apicale est akinétique.
Vidéo: vue transgastrique 2-cavités du même cas.
Vidéo: thrombus à l'entrée de la veine cave supérieure dans l'OD (vue bicave).
Vidéo: thrombus sur un cathéter positionné dans la veine cave supérieure et l'entrée de l'OD (vue bicave).
Figure 27.77 : Risque embolique dans l’appendice auriculaire gauche (AAG). A: thrombus dans l'AAG après un remplacement mitral avec une prothèse mécanique. B: contraste spontané dans l'AAG. C: Thrombus à l'entrée de l'AAG lors d'une défaillance ventriculaire gauche sous assistance mécanique (vue 2-cavités). D: Le même cas en reconstruction tridimensionnelle.
Figure 25.134 : Flux de l’appendice auriculaire gauche (AAG). Le capteur Doppler pulsé est positionné à l’entrée de l’AAG en vue rétrocardiaque mi-oesophage à 60-100°. A : flux normal en rythme sinusal ; vélocité : 0.3 – 0.5 m/s. B : flux en fibrillation auriculaire ; multiples petites ondes irrégulières (Vmax < 0.2 m/s). C: image du flux spectral en rythme sinusal. 1: systole auriculaire. 2: protodiastole auriculaire. 3 à 4: diastole auriculaire.
Figure 27.78A : Thrombus ventriculaire gauche. A : thrombus laminaire antéro-apical du VG. B : thrombus mobile à l’apex du VG (flèche jaune) en présence de contraste spontané (flèche verte). C : thrombus sur la paroi antérieure du VG, en regard d'une zone akinétique.
Figure 27.78B : Thrombus auriculaire gauche chez un patient sous assistance ventriculaire, en vue 2D 4-cavités haute et en vue 3D.
Figure 27.79 : Contraste spontané (flèche verte) et thrombus pariétal (flèche jaune) dans un anévrysme de l'aorte descendante (diamètre 6 cm).
Un thrombus peut prendre plusieurs allures : masse échogène arrondie et protubérante, mobile ou fixe, parfois pédonculée, ou masse laminaire encastrée dans les trabéculations. Le diagnostic différentiel est parfois malaisé avec une trabéculation, un pilier, une végétation ou une tumeur. Il se base sur plusieurs points :
- Pas d’activité contractile dans le thrombus;
- Localisation dans une cavité à bas débit;
- Localisation en regard d’une zone akinétique;
- Echogénicité plus importante que celle du muscle;
- Plan de clivage avec le myocarde ; cet élément peut manquer en cas de thrombus laminaire;
- Contexte clinique.
Un examen ETO méticuleux en fin d'intervention peut faire des découvertes fortuites et mettre en évidence un thrombus intracavitaire inattendu, représentant un risque embolique catastrophique: thrombus flottant dans l’OG ou le VG (Vidéos), thrombus dans l’aorte descendante. (Figure 27.80). Parfois le thrombus est situé derrière l'OG, ce qui le rend invisible dans le champ opératoire (voir Figure 27.71).
Vidéo: découverte fortuite d'un thrombus flottant dans l'OG puis dans le VG en fin de CEC, avant la mise en charge.
Vidéo: quelques instants plus tard, le même thrombus se situe dans la région apicale du VG. Une réintervention est nécessaire pour l'extraire.
Vidéo: long thrombus flottant dans l'OG après une transplantation pulmonaire; il est fixé à l'anastomose des veines pulmonaires droites.
Vidéo: découverte fortuite d'un thrombus flottant dans l'OG puis dans le VG en fin de CEC, avant la mise en charge.
Vidéo: quelques instants plus tard, le même thrombus se situe dans la région apicale du VG. Une réintervention est nécessaire pour l'extraire.
Vidéo: long thrombus flottant dans l'OG après une transplantation pulmonaire; il est fixé à l'anastomose des veines pulmonaires droites.
Figure 27.80 : Exemples de thrombi découverts fortuitement dans le postopératoire. A: thrombus flottant dans l'OG après une transplantation pulmonaire; il est fixé à l'anastomose des veines pulmonaires avec l'OG et mesure 4 cm de long. B: thrombus libre dans le VG en sortie de CEC après un remplacement valvulaire aortique; il danse au milieu de quelques microbulles résiduelles. Ces deux exemples sont une indication à un retour en pompe immédiat pour extraction chirurgicale.
Embolie pulmonaire
Dans les embolies pulmonaires aiguës, l'ETO peut visualiser des embols en transit dans l’OD et le VD ; ils apparaissent sous forme de grandes masses onduleuses et libres (Vidéos et Figure 27.81) [1,13]. En présence d'un FOP, la soudaine augmentation de pression dans l'OD peut propulser un thrombus à travers le septum interauriculaire et causer une embolie systémique dramatique. Un thrombus en selle sur la bifurcation pulmonaire ou un thrombus situé proximalement dans l’AP droite est bien visible à l’ETO, mais l’image de l’AP gauche est trop tronquée pour que l’on puisse voir une occlusion de sa lumière. Pour être diagnostique, l’image du thrombus doit être décelable dans plus d’un plan et doit modifier le flux couleur dans l’AP (voir Embolie pulmonaire) [13].
Vidéo: gros embol en transit lors d'une embolie pulmonaire massive; il est situé devant la valve tricuspide.
Vidéo: embol enclavé dans l'artère pulmonaire droite; cette image permet de confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire.
Vidéo: gros embol en transit lors d'une embolie pulmonaire massive; il est situé devant la valve tricuspide.
Vidéo: embol enclavé dans l'artère pulmonaire droite; cette image permet de confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire.
Figure 27.81 : Embolie pulmonaire. A: thrombus dans l'OD (flèche); dilatation massive du VD, le VG est comprimé, l'apex est formé par le VD. B: thrombus en transit dans l'OD. C: thrombus dans l'AP droite; cette image n'est pas toujours visible. D: thrombus enclavé dans un foramen ovale perméable et prêt à basculer dans l'OG (flèche rouge).
Le diagnostic échocardiographique d’embolie pulmonaire aiguë repose sur la mise en évidence des embols. Si ces derniers ne sont pas visibles, on peut poser un diagnostic de présomption sur l'image de surcharge droite aiguë dans un contexte de dyspnée, de choc cardiogène et d'anamnèse typique [4,12].
- Dilatation et dysfonction majeure du VD (Vidéo et Figure 27.82) [3];
- Dilatation de l’OD et bascule du septum interauriculaire dans l’OG;
- Bascule du septum interventriculaire dans le VG en systole, mouvement paradoxal du au prolongement de la contraction du VD en début de diastole;
- Malgré une hypokinésie sévère de toute la paroi libre du VD, l’apex démontre une contractilité conservée ; cet aspect, typique de l’embolie pulmonaire, est lié à la traction exercée sur l’apex droit par les fibres du VG hypercinétique [5,7];
- IT avec Vmax 3-4 m/s correspondant à une PAPsyst de 40-60 mmHg; la Vmax baisse en cas de dysfonction sévère du VD;
- Phase d'accélération du flux dans l'AP réduite à ≤ 85 ms (valeur normale 120 ms) [4].
Vidéo: dilatation massive et défaillance aiguë du VD et de l'OD dans un cas d'embolie pulmonaire majeure; le septum interauriculaure et le septum interventriculaire bombent dans les cavités gauches et les compriment.
Figure 27.82 : Défaillance droite sur embolie pulmonaire. A: embolie pulmonaire aiguë; le VD et l'OD sont dilatés et empiètent sur les cavités gauches. B: dilatation et hypertrophie massive du VD sur hypertension pulmonaire due à des embolies récédivantes; la paroi du VD mesure 1.8 cm d'épaisseur (vue court-axe transgastrique).
Lorsqu’un thrombus est visible, la spécificité de l’ETO est de 100%, mais sa sensibilité est de 80% et sa valeur prédictive négative de 53% seulement [11,12]. L’ETO peut donc affirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire en cas d’examen positif, mais ne peut pas l’exclure en cas d’examen négatif. Toutefois, la présence d’une défaillance du VD et de signes d’hypertension pulmonaire aiguë dans le contexte d’un état de choc oriente le diagnostic vers celui d’embolie pulmonaire.
En peropératoire, les embols ne sont pas que de nature thrombogène. Ils peuvent avoir d'autres origines (Figure 27.83) [14].
- Embolie graisseuse; particulièrement fréquente pendant le fraisage et l'enclouage d'os longs comme le fémur en cas de fracture pathologique.
- Embolie gazeuse en neurochirurgie en position assise (fosse postérieure).
- Embolie gazeuse par introduction accidentelle d'air en voie veineuse.
- Embolie tumorale (hypernéphrome).
Figure 27.83 : Embolies peropératoires. A: embolie graisseuse au cours d'un enclouage du fémur pour fracture pathologique; présence d'un gros embol lipidique qui tournoie dans l'OD. B: embolie gazeuse par injection accidentelle d'air depuis une voie veineuse périphérique; les cavités droites sont remplis de bulles, mais l'OG en est libre car tout a pu être filtré dans les poumons
Sources d’embols
Hormis l’embolie pulmonaire, l’ETO est très utile pour déceler la source d’embols systémiques d’origine intracardiaque ou aortique [8]. Ceux-ci ont de multiples étiologies.
- Thrombus dans l’appendice auriculaire gauche ou dans l’OG.
- Thrombus en regard d’une zone akinétique du VG, le plus souvent à l’apex ; à rechercher aussi dans les anévrysmes, pseudo-anévrysmes et non-compaction.
- Thrombus dans le cœur droit en cas de FOP (maladie thrombo-embolique veineuse, cathéter, pace-maker).
- Végétations : plus elles sont grandes (> 10 mm), plus le risque d’embolie augmente.
- Tumeur intracardiaque : fibro-élastome, plus rarement myxome.
- Anévrysme du septum interauriculaire et foramen ovale perméable.
- Calcifications pendulaires lors de calcification de l’anneau mitral.
- Filaments de fibrine (collagène) au voisinage de la valve mitrale.
- Athéromatose aortique : 35% des personnes de > 60 ans présentent des athéromes de > 2 mm dans l’aorte thoracique [16]. Malheureusement, l’aorte ascendante distale et la crosse proximale sont dans la tache aveugle de l’ETO (interposition de la bronche souche droite). On peut rétablir la visibilité en procédant à un examen épiaortique ou en plaçant un ballonnet rempli de NaCl dans la racine de la bronche souche gauche (Vidéo et Figure 27.84) [6].
Vidéo: athérome mobile sur une grosse masse athéromateuse dans l'aorte thoracique descendante en vue long-axe.
Figure 27.84 : Athéromatose aortique. A: volumineuses protubérances athéromateuses dans l'aorte descendante. B: athérome mobile dans l'aorte descendante.
En plus de l’examen standard habituel et de l’examen détaillé des valves, quelques vues sont particulièrement utiles pour la détection des sources d’embolie artérielle périphérique [8].
- Vues 4-cavités 0°, bi-commissurale 60° et 2-cavités 90-110° pour l’OG et l’AAG;
- Vue 2-cavités 90°, long-axe 120° mi-œsophage et long-axe transgatrique 90-120° pour l’apex du VG;
- Vue bi-cave 90-100° pour l’anévrysme interauriculaire et le FOP;
- Vue long-axe 120-140° de l’aorte ascendante pour les athéromes aortiques;
- Vues court-axe et long-axe de la crosse et de l’aorte descendante.
Thrombus et embol
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Localisation habituelle des thrombis intracardiaques:
- Appendice auriculaire gauche
- Apex du VG, zone akinétique ou dyskinétique
- Corps étranger
Facteurs favorisants: bas débit, arythmie, infarctus, anévrysme, corps étranger
Embolie pulmonaire: l'ETO permet d'affirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire lorsque des embols en transit sont visibles dans l'OD, le VD et/ou l'AP, mais ne peut pas l’exclure en cas d’examen négatif. La présence d’une défaillance du VD et de signes d’hypertension pulmonaire aiguë dans le contexte d’un état de choc oriente le diagnostic vers celui d’embolie pulmonaire.
Sources d'embols systémiques d'origine cardiaque (AVC, embolies artérielles périphériques):
- Thrombus dans l'AAG ou le VG
- Thrombus dans l'OD en cas de FOP
- Végétations mitrales ou aortiques
- Tumeurs du cœur gauche (fibro-élastome, myxome)
- Anévrysme du septum interauriculaire
- Filaments de fibrine
- Athérome aortique
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© CHASSOT PG, BETTEX D. Novembre 2011, Août 2019; dernière mise à jour, Mars 2020
Références
- DEBNEY MT. Acute pulmonary embolus with visible right heart thrombus in transit. Emerg Med J 2012; 29:72-3
- DOUFEKIAS E, SEGAL AZ, KIZER JR. Cardiogenic and aortogenic brain embolism. J Am Coll Cardiol 2008; 51:1049-59
- FRÉMONT B, PACOURET G, JACOBI D, et al. Prognostic value of echocardiographic right/left ventricular end-diastolic diameter ratio in patients with acute pulmonary embolism: results from a monocenter registry of 1,416 patients. Chest 2008; 133:358-62
- KJAERGAARD J, SCHAADT BK, LUND JO, et al. Quantification of right ventricular function in acute pulmonary embolism: relation to extent of pulmonary perfusion defects. Eur J Echocardiogr 2008; 9:641-5
- LAU G, THER G, SWANEVELDER J. McConnell's sign in acute pulmonary embolism. Anesth Analg 2013; 116:982-5
- LI YL, WONG DT, WEI W, LIU J. A new method for detecting the proximal aortic arch and innominate artery by transesophageal echocardiography. Anesthesiology 2006; 105:226-7
- McCONNEL MV, SOLOMON SD, RAYAN ME, et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:469-73
- NGUKHOON TAN C, FRASER AG. Transesophageal echocardiography and cardiovascular source of embolism. Anesthesiology 2007; 107:333-46
- NIEMANN M, GAUDRON PD, BIJNENS B, et al. Differentiation between fresh and old left ventricular thrombi by deformation imaging. Circ Cardiovasc Imaging 2012; 5:667-75
- PEPI M, EVANGELISTA A, NIHOYANNOPOULOS P, et al. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiac sources of embolism: European Association of Echocardiography (EAE), Eur J Echocardiogr 2010; 11:461-76
- PRICE S, PLATZ E, CULLEN L, et al. Echocardiography and lung ultrasonography for the assessment and management of acute heart failure. Nat Rev Cardiol 2017; 14:427-40
- PRUSZCYK P, TORBICKI A, KUCH-WOCHIAL A, et al. Diagnostic value of transoesophageal echocardiography in suspected haemodynamically significant pulmonary embolism. Heart 2001; 85:628-35
- ROSENBERGER P, SHERNAN SK, BODY SC; et al. Utility of intraoperative transesophageal echocardiography for diagnosis of pulmonary embolism. Anesth Analg 2004; 99:12-6
- SUBRAMANIAM B, KYUNG WP. Impact of TEE in noncardiac surgery. Int Anesthesiol Clin 2008; 46:121-36
- THAMBIDORAI SK, MURRAY RD, PARAKH K, et al. Utility of transesophageal echocardiography in identification of thrombogenic milieu in patients with atrial fibrillation (an ACUTE ancillary study). Am J Cardiol 2005; 96:935-41
- TUNICK PA, KRONZON I. Atheroma of the thoracic aorta: clinical and therapeutic update. J Am Coll Cardiol 2000; 35:545-54
- WADA H, YASU T, SAKAKURA K, et al. Contrast echocardiography for the diagnosis of left ventricular thrombus in anterior myocardial infarction. Heart Vessels 2014; 29:308-12